Zdrowe starzenie się: Dlaczego należy unikać leków przeciwdepresyjnych

Posted on 27 lutego, 202527 lutego, 2025 by admin

Niedawno przeprowadzone w Szwecji badanie dotyczyło wpływu leków przeciwdepresyjnych na demencję, ryzyko złamań i śmiertelność. Wyniki są alarmujące: istnieje znaczący związek między przyjmowaniem leków przeciwdepresyjnych a pogorszeniem demencji, zwiększonym ryzykiem złamań kości i wyższym wskaźnikiem śmiertelności.

Leki przeciwdepresyjne i związane z nimi zagrożenia

Badanie pokazuje, że w szczególności selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI ), takie jak citalopram, sertralina i escitalopram, są związane z przyspieszonym pogorszeniem funkcji poznawczych. Pacjenci przyjmujący te leki szybciej tracą zdolności umysłowe i są bardziej narażeni na poważne otępienie. Ponadto wyższe dawki wiążą się ze zwiększonym ryzykiem złamań i zwiększoną ogólną śmiertelnością.

Naukowcy zalecają zatem bardzo ostrożny wybór leków przeciwdepresyjnych i regularne sprawdzanie ich stosowania.

Alternatywy dla leków przeciwdepresyjnych

Zamiast polegać na lekach, istnieją skuteczne naturalne metody zapobiegania lub leczenia depresji i pogorszenia funkcji poznawczych.

1. medycyna ortomolekularna

Terapia ta opiera się na ukierunkowanym dostarczaniu witamin, minerałów i pierwiastków śladowych, które są niezbędne dla funkcjonowania mózgu. Badania pokazują, że odpowiednia podaż witaminy D, witamin z grupy B, kwasów tłuszczowych omega-3 i magnezu może złagodzić objawy depresji i promować zdrowie poznawcze.

2. tradycyjna medycyna chińska (TCM)

Metody TCM, takie jak akupunktura, ziołolecznictwo i Qi Gong, pomagają ustabilizować równowagę emocjonalną i wykazano, że zmniejszają stres i depresję.

3. neurofeedback – rewolucja w badaniach nad mózgiem

Neurofeedback jest jedną z najbardziej obiecujących nielekowych metod leczenia depresji i demencji. Metoda ta działa poprzez specjalny trening fal mózgowych, aby doprowadzić aktywność mózgu do zdrowego stanu.

📌 Zalety neurofeedbacku:
✅ Zmniejsza objawy depresji trzykrotnie w porównaniu z konwencjonalnymi metodami.
✅ Opóźnia spadek funkcji poznawczych u pacjentów z demencją.
✅ Może poprawić funkcje poznawcze w niektórych przypadkach.
✅ Wzmacnia umiejętności motoryczne i świadomość przestrzenną, zapobiegając upadkom.

Neurofeedback zaczyna tam, gdzie leki często zawodzą – aktywnie poprawia samoregulację mózgu, a tym samym oferuje trwałe rozwiązanie bez skutków ubocznych.

Podsumowanie badania

W szwedzkim długoterminowym badaniu kohortowym (Mo i in., 2025) z udziałem 18 740 pacjentów z demencją zbadano związek między lekami przeciwdepresyjnymi, pogorszeniem funkcji poznawczych i zagrożeniami dla zdrowia. Najważniejsze wyniki:

Lek	Roczne pogorszenie funkcji poznawczych (punkty MMSE)	Zwiększone ryzyko złamań i śmiertelności
Citalopram (SSRI)	-0,41	Tak
Sertralina (SSRI)	-0,25	Tak
Escitalopram (SSRI)	-0,76	Tak
Mirtazapina (inne)	-0,19	Tak
Amitryptylina (TZA)	Brak znaczącego pogorszenia	Nie

🔍 Wyższe dawki SSRI prowadziły do szybszego pogorszenia funkcji poznawczych i zwiększonego ryzyka dla zdrowia.

🔍 Naukowcy zalecają ostrożne stosowanie leków przeciwdepresyjnych i przeprowadzanie regularnych kontroli.

Wniosek: wybierz naturalne alternatywy!

Badanie to pokazuje, że leki przeciwdepresyjne nie są najlepszym wyborem dla osób starszych cierpiących na depresję lub demencję. Naturalne metody, takie jak medycyna ortomolekularna, TCM, a przede wszystkim neurofeedback, oferują zrównoważone i wolne od skutków ubocznych rozwiązanie.

📌 Moja osobista rada:
👉 Unikaj antydepresantów, jeśli istnieją alternatywy!
👉 Stosuj neurofeedback – wysoce skuteczną, naukowo udowodnioną metodę.
👉 Wspieraj swoje zdrowie psychiczne poprzez ukierunkowane odżywianie i naturalne metody leczenia.

Leki przeciwdepresyjne ❌	Neurofeedback ✅

❌ Efekty uboczne: Zmęczenie, przyrost masy ciała, uzależnienie

✅ Bez leków: brak stresu chemicznego dla organizmu

❌ Zwiększone ryzyko upadku: osłabia zdolności motoryczne i równowagę

✅ Lepsze umiejętności motoryczne: Wzmacnia koordynację i kontrolę nad ciałem

❌ Przyspiesza demencję: Zwiększa spadek funkcji poznawczych

✅ Spowalnia demencję: promuje plastyczność mózgu i pamięć

❌ Zwiększona śmiertelność: wyższe ryzyko złamań i chorób

✅ Żyj zdrowiej i dłużej: Wspiera mózg i układ nerwowy

Jeśli chcesz dowiedzieć się więcej o neurofeedbacku i naturalnych formach terapii, daj mi znać! 😊

Podsumowanie badania „Stosowanie leków przeciwdepresyjnych i pogorszenie funkcji poznawczych u pacjentów z demencją: krajowe badanie kohortowe”

Autorzy: Minjia Mo et al. (2025)
Źródło: BMC Medicine, DOI: 10.1186/s12916-025-03851-3
Okres badania: 2007-2018
Źródło danych: Szwedzki rejestr zaburzeń poznawczych i demencji (SveDem)

Struktura i metodologia badania

Projekt badania

Typ: Krajowe badanie kohortowe
Lokalizacja: Szwecja
Kryteria włączenia: Pacjenci z nowo zdiagnozowaną demencją, zarejestrowani w SveDem
Okres obserwacji: od momentu postawienia diagnozy do 16 października 2018 r.
Próba: 18 740 pacjentów (54,5% kobiet, średni wiek 78,2 lat)

Pomiary

Główna zmienna: Stosowanie leków przeciwdepresyjnych (zdefiniowane jako co najmniej jedna recepta)
Ocena pogorszenia funkcji poznawczych: Mini-Mental State Examination (MMSE)
Główny wynik: zmiany poznawcze w czasie
Wyniki drugorzędne:
- Ciężka demencja (MMSE < 10)
- Złamania
- Śmiertelność
Analizy statystyczne:
- Liniowe modele mieszane do analizy progresji MMSE
- Modele proporcjonalnego ryzyka Coxa do obliczania ryzyka pogorszenia demencji, złamań i zgonu

Wyniki

Stosowanie leków przeciwdepresyjnych w kohorcie

Liczba pacjentów przyjmujących leki przeciwdepresyjne: 4 271 (22,8%)
Najczęściej stosowana klasa: selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) (64,8%)
Najczęściej stosowane leki:
- Citalopram (SSRI)
- Mirtazapina (inne leki przeciwdepresyjne)
- Sertralina (SSRI)
- Escitalopram (SSRI)
- Amitryptylina (TZA)
- Wenlafaksyna (SNRI)

Wpływ na zmiany poznawcze

Lek	Wartość β (roczna zmiana w punktach MMSE)	Znaczenie
Wszystkie leki przeciwdepresyjne	-0,30	p < 0,001
Sertralina (SSRI)	-0,25	p = 0,011
Citalopram (SSRI)	-0,41	p < 0,001
Escitalopram (SSRI)	-0,76	p < 0,001
Mirtazapina (inne)	-0,19	p = 0,014

Pacjenci przyjmujący leki przeciwdepresyjne wykazywali szybsze pogorszenie funkcji poznawczych niż osoby niestosujące tych leków.
Najsilniejszy negatywny efekt zaobserwowano dla escitalopramu (-0,76 punktu MMSE na rok).
Efekt ten był szczególnie silny u pacjentów z ciężką demencją (MMSE 0-9).

Wpływ na inne zagrożenia dla zdrowia

Wynik	Współczynnik zagrożenia (HR)	Znaczenie
Ciężka demencja (MMSE < 10)	1,35	p = 0,035
Ryzyko złamania	1,18	p < 0,001
Śmiertelność (wszystkie przyczyny)	1,07	p = 0,016

Wyższe dawki SSRI wiązały się ze zwiększonym ryzykiem ciężkiej demencji, złamań i zgonu.

Zależność dawka-odpowiedź

Zakres dawek (DDD = określona dawka dobowa)	Wartość β (roczna zmiana w punktach MMSE)
≤ 0,5 DDD	-0,20
> 0,5 / ≤ 1,0 DDD	-0,33
> 1.0 DDD	-0,37

Wyższe dawki SSRI prowadziły do większego pogorszenia funkcji poznawczych.

Wnioski

Leki przeciwdepresyjne przyspieszają pogorszenie funkcji poznawczych u pacjentów z demencją.
SSRI (zwłaszcza escitalopram) mają najsilniejsze negatywne skutki.
Wyższe dawki SSRI zwiększają ryzyko ciężkiej demencji, złamań i śmiertelności.
Konieczne jest regularne monitorowanie stosowania leków przeciwdepresyjnych u pacjentów z demencją.

Badanie to podkreśla potrzebę ostrożnego i zindywidualizowanego stosowania leków przeciwdepresyjnych u pacjentów z demencją, ponieważ ich korzyści mogą być wątpliwe, a ryzyko może być wysokie.

Mo, M., Abzhandadze, T., Hoang, M. T., Sacuiu, S., Grau Jurado, P., Pereira, J. B., Naia, L., Kele, J., Maioli, S., Xu, H., Eriksdotter, M., & Garcia-Ptacek, S. (2025). Stosowanie leków przeciwdepresyjnych i pogorszenie funkcji poznawczych u pacjentów z demencją: krajowe badanie kohortowe. BMC Medicine, 23(82). https://doi.org/10.1186/s12916-025-03851-3

Terminy i skróty

Wartość p (wartość p)

Wartość p wskazuje, jak prawdopodobne jest, że określony wynik wystąpił przypadkowo.

Mała wartość p (np. p < 0,05) → Wynik jest istotny statystycznie. Jest bardzo mało prawdopodobne, że był to tylko przypadek.
Duża wartość p (np. p > 0,05) → Wynik nie jest znaczący, mógł powstać przypadkowo.

Przykład: Jeśli wartość p wynosi 0,001, oznacza to, że prawdopodobieństwo, że wynik jest dziełem przypadku wynosi 0,1%.

Wartość β (współczynnik beta)

Wartość β pokazuje, jak silnie jedna zmienna wpływa na drugą.

Ujemna wartość β → Zmienna powoduje spadek.
Dodatnia wartość β → zmienna powoduje wzrost.

Przykład:

β = -0,30 dla leków przeciwdepresyjnych oznacza, że pacjenci przyjmujący leki przeciwdepresyjne tracą 0,30 punktu rocznie szybciej w skali MMSE (Mini-Mental Status Test) niż pacjenci nieprzyjmujący leków przeciwdepresyjnych.

Im większa wartość β, tym silniejszy efekt.

DD (zdefiniowana dawka dobowa, DDD = zdefiniowana dawka dobowa)

DDD to ilość leku, której przeciętny dorosły potrzebuje dziennie, aby osiągnąć normalny efekt.
Ta jednostka miary pomaga w porównywaniu różnych leków.

Przykład:

1,0 DDD oznacza, że pacjent przyjmuje dokładnie zalecaną dawkę dzienną.
>1,0 DDD oznacza dawkę wyższą niż zalecana, co często wiąże się z poważniejszymi skutkami ubocznymi.

SSRI (selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny)

SSRI to grupa leków przeciwdepresyjnych, które są często przepisywane na depresję i zaburzenia lękowe.

Zwiększają one poziom serotoniny w mózgu, „hormonu szczęścia”, który stabilizuje nastrój.
Znane leki z grupy SSRI to citalopram, sertralina i escitalopram.

Według badania, SSRI są związane z szybszym pogorszeniem funkcji poznawczych u pacjentów z demencją.

Współczynnik ryzyka (HR, risk ratio)

Współczynnik ryzyka (HR) pokazuje, jak bardzo zdarzenie (np. zgon lub złamanie) zmienia się w jednej grupie w porównaniu z inną grupą.

HR = 1 → Brak różnicy między grupami.
HR > 1 → Wyższe ryzyko wystąpienia zdarzenia.
HR < 1 → Niższe ryzyko wystąpienia zdarzenia.

Przykład:

HR = 1,18 dla złamań oznacza, że osoby przyjmujące leki przeciwdepresyjne mają o 18% wyższe ryzyko złamań niż osoby nie przyjmujące leków przeciwdepresyjnych.
HR = 1,35 dla ciężkiej demencji oznacza, że ryzyko wystąpienia ciężkiej demencji jest zwiększone o 35%.

Podsumowanie dla laików

Wartość p: Pokazuje, czy wynik jest losowy. Wartość poniżej 0,05 oznacza, że jest bardzo prawdopodobne, że efekt jest rzeczywisty.
Wartość β: Pokazuje, jak bardzo lek coś zmienia. Wartości ujemne oznaczają pogorszenie, np. szybszą utratę pamięci.
DDD: Standardowe wskazanie dawkowania dla leków w celu porównania różnych dawek.
SSRI: rodzaj leku przeciwdepresyjnego, który jest często stosowany, ale w badaniu był powiązany z szybszym pogorszeniem funkcji poznawczych.
Współczynnik zagrożenia: pokazuje, o ile ryzyko wzrasta lub maleje. Wartości powyżej 1 oznaczają wyższe ryzyko wystąpienia określonego zdarzenia (np. zgonu lub złamań).

Cerebrolizyna w urazowym uszkodzeniu mózgu (TBI): przegląd systematyczny i metaanaliza

Posted on 24 lutego, 202527 lutego, 2025 by admin

Spojrzenie na obecną sytuację badawczą dotyczącą cerebrolizyny w leczeniu TBI

Wprowadzenie

Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) jest jedną z najczęstszych przyczyn trwałego uszkodzenia neurologicznego i długotrwałej niepełnosprawności. Każdego roku miliony ludzi na całym świecie cierpią z powodu TBI, od łagodnych wstrząsów mózgu po poważne urazowe uszkodzenia mózgu. Możliwości leczenia są ograniczone, a wielu pacjentów zmaga się z długotrwałymi deficytami poznawczymi i motorycznymi.

Cerebrolizyna, preparat neuropeptydowy pochodzący z białka mózgu świni, jest od lat dyskutowana jako potencjalna terapia neuroprotekcyjna i neurorestytucyjna w różnych chorobach neurologicznych. W niedawnym przeglądzie systematycznym i metaanalizie opublikowanym w Brain Sciences (Jarosz i in., 2023) zbadano skuteczność cerebrolizyny w TBI. Wyniki są obiecujące, ale rodzą również nowe pytania dotyczące optymalnego zastosowania.

Co to jest cerebrolizyna?

Cerebrolysin to preparat peptydowy o niskiej masie cząsteczkowej wytwarzany z oczyszczonych białek mózgu świń. Zawiera biologicznie aktywne peptydy, które wykazują właściwości neuroprotekcyjne i neurorestytucyjne. Poprzednie badania przedkliniczne i kliniczne wskazują, że Cerebrolysin:

może modulować reakcje zapalne w mózgu,
wspomaga regenerację komórek nerwowych,
promuje plastyczność synaptyczną i
poprawia zdolności poznawcze po uszkodzeniach neurologicznych.

Właściwości te wzbudziły zainteresowanie Cerebrolysin jako potencjalnym lekiem dla pacjentów z TBI.

Przegląd badania: Metodologia metaanalizy

Przegląd systematyczny przeprowadzony przez Jarosz et al. (2023) przeanalizowali 10 badań klinicznych z udziałem łącznie 8749 pacjentów, którzy otrzymali cerebrolizynę po TBI. Badania zostały pobrane z PubMed, Cinahl, Web of Science i Embase i wybrane zgodnie ze ścisłymi kryteriami naukowymi.

Kryteria włączenia do analizy:

✅ Pacjenci dorośli (>18 lat)
✅ Diagnoza łagodnego, umiarkowanego lub ciężkiego TBI
✅ Leczenie cerebrolizyną w warunkach klinicznych

Analizowane parametry:

🔹 Glasgow Outcome Scale (GOS) → ocena powrotu do sprawności funkcjonalnej
🔹 Skala śpiączki Glasgow (GCS) → Pomiar stanu świadomości
🔹 Śmiertelność (współczynnik zgonów)
🔹 Długość hospitalizacji (LOS – Length of Stay)

W badaniach stosowano różne dawki leku Cerebrolysin (10-50 ml dziennie) przez okres od 5 do 30 dni.

Wyniki metaanalizy

Najważniejsze wnioski z analizy są następujące

✅ Poprawa funkcji neurologicznych: Pacjenci, którzy otrzymali Cerebrolysin wykazali znaczną poprawę w GCS i GOS w porównaniu z grupą kontrolną(p < 0,05). Wskazuje to, że Cerebrolysin może pozytywnie wpływać na regenerację funkcjonalną po TBI.

❌ Brak znaczącego zmniejszenia śmiertelności: Leczenie Cerebrolizyną nie miało znaczącego wpływu na wskaźnik śmiertelności(p = 0,111) .

❌ Brak skrócenia czasu hospitalizacji: Pacjenci, którzy otrzymali Cerebrolysin nie musieli przebywać w szpitalu krócej niż grupa kontrolna(p = 0,634).

Interpretacja wyników

Poprawa GOS i GCS pokazuje, że cerebrolizyna może wspomagać powrót do zdrowia neurologicznego po TBI. Jednak brak wpływu na śmiertelność i długość hospitalizacji oznacza, że terapii nie można uznać za środek ratujący życie w nagłych wypadkach.

Jak działa cerebrolizyna – Mechanizmy neuroprotekcji

Cerebrolysin rozwija swoje działanie poprzez kilka mechanizmów:

🧠 Neuroprotekcja: Zmniejszenie stanu zapalnego, hamowanie wolnych rodników i ochrona neuronów przed stresem oksydacyjnym.
🧬 Neuroplastyczność: Promowanie tworzenia synaps i utrzymanie komunikacji neuronalnej.
🔬 Regeneracja: Aktywacja szlaków sygnalizacyjnych, takich jak szlak Sonic Hedgehog (Shh), które stymulują wzrost nowych komórek nerwowych.
⚡ Wpływ na neuroprzekaźniki: modulacja układów GABA i cholinergicznego, co może prowadzić do poprawy funkcji poznawczych.

Szczególnie interesujące jest odkrycie, że Cerebrolysin może wykazywać pozytywne efekty nawet kilka miesięcy po pierwotnym urazie. Może to stanowić cenny dodatek do długoterminowej rehabilitacji pacjentów z TBI.

Krytyczne spojrzenie i otwarte pytania

Pomimo pozytywnych wyników, pozostaje kilka pytań bez odpowiedzi:

🔹 Optymalna dawka i czas trwania leczenia: W analizowanych badaniach stosowano dawki od 10 do 50 ml dziennie. Nie ma jednak zgodności co do tego, która dawka jest najskuteczniejsza.

🔹 Czas leczenia: Niektóre badania rozpoczęły leczenie w ciągu 24 godzin od urazu, inne dopiero po kilku miesiącach. Wcześniejsze badania sugerują, że wczesne podanie może być bardziej skuteczne.

🔹 Efekty długoterminowe: Nie ma jeszcze wystarczających danych na temat tego, jak długo utrzymują się pozytywne efekty Cerebrolysin i czy konieczne jest powtarzanie cykli leczenia.

🔹 Skutki uboczne: Chociaż większość pacjentów dobrze toleruje Cerebrolysin, istnieje niewielkie ryzyko wystąpienia reakcji alergicznych, w tym wstrząsu anafilaktycznego.

Wnioski i przyszłe badania

Przegląd systematyczny przeprowadzony przez Jarosz et al. (2023) pokazuje, że cerebrolizyna ma obiecujące właściwości neuroprotekcyjne w TBI. W szczególności poprawa GCS i GOS sugeruje, że cerebrolizyna może promować powrót do zdrowia funkcjonalnego.

Nie jest jednak jasne , którzy pacjenci odnoszą największe korzyści z terapii i jaka dawka jest optymalna. Konieczne są przyszłe randomizowane, wieloośrodkowe badania w celu wyjaśnienia tych kwestii i ewentualnego ustanowienia Cerebrolysin jako standardowego leczenia TBI.

Źródła:

Jarosz, K., Kojder, K., Andrzejewska, A., Solek-Pastuszka, J., & Jurczak, A. (2023). Cerebrolizyna u pacjentów z TBI: przegląd systematyczny i metaanaliza. Brain Sci. 2023, 13, 507. DOI: 10.3390/brainsci13030507

Podobał Ci się ten artykuł?

💬 Podziel się swoją opinią w komentarzach! Czy masz doświadczenie z Cerebrolysin lub inne pytania dotyczące TBI? Porozmawiaj z nami! 😊

Neurofeedback jako interwencja terapeutyczna w ADHD: aktualne dowody i praktyka.

Posted on 23 lutego, 202528 lutego, 2025 by admin

Jest to podsumowanie badania „Neurofeedback as a Treatment Intervention in ADHD: Current Evidence and Practice”, które również podkreśla temat wydajności metabolicznej (rozjaśniania mózgu).

Badanie dotyczy neurofeedbacku jako metody leczenia ADHD. Opisuje różne protokoły, liczbę sesji i związane z nimi sukcesy. Wspomniano, że neurofeedback można interpretować jako formę „wybielania mózgu”, co prawdopodobnie oznacza poprawę wydajności mózgu poprzez trening. Różne metody mają swoje zalety i wady, a sukces leczenia różni się w zależności od zastosowania.

W badaniu opisano trzy standardowe protokoły neurofeedbacku dla ADHD: theta/beta (TBR), rytm sensomotoryczny (SMR) i wolne potencjały korowe (SCP). TBR wymaga 30-40 sesji i jest równie skuteczny jak metylofenidat. SMR prawdopodobnie wymaga podobnej liczby sesji i pomaga zmniejszyć nieuwagę i nadpobudliwość. SCP wymaga około 35 sesji i poprawia czas reakcji i pamięć. Sukcesy obejmują poprawę wyników w nauce, jakości snu i funkcji poznawczych.

Badanie bada podejścia oparte na neurofeedbacku w leczeniu ADHD. Opisuje trzy standardowe protokoły: TBR, SMR i SCP. Każdy z nich ma swoje zalety i wady.

30-40 sesji, skuteczne jak leki, poprawia wyniki w nauce. Zalety: Trwały efekt, brak skutków ubocznych. Wady: Duża liczba sesji.

Tak samo jak TBR, z dodatkową poprawą snu. Zaleta: pozytywny wpływ na sen, wada: wymagane dalsze badania.

35 sesji, poprawia czas reakcji i pamięć. Zaleta: poprawa funkcji poznawczych, wada: duży wysiłek treningowy.

Enriquez-Geppert S, Smit D, Pimenta MG, Arns M. Neurofeedback jako interwencja terapeutyczna w ADHD: aktualne dowody i praktyka. Curr Psychiatry Rep. 2019 May 28; 21 (6): 46. doi: 10.1007/s11920-019-1021-4. PMID: 31139966; PMCID: PMC6538574.

Wpływ treningu różnych protokołów neurofeedback na aspekty wydajności poznawczej.

Posted on 23 lutego, 202528 lutego, 2025 by admin

Oto tłumaczenie streszczenia badania „Wpływ treningu różnych protokołów neurofeedback na aspekty wydajności poznawczej”.

Streszczenie
Zastosowanie neurofeedbacku jako paradygmatu warunkowania operacyjnego wykazało, że uczestnicy są w stanie uzyskać pewną kontrolę nad określonymi aspektami ich elektroencefalogramu (EEG). Opierając się na związku między aktywnością theta (4-7 Hz) a wydajnością pamięci roboczej oraz między aktywnością rytmu sensomotorycznego (SMR, 12-15 Hz) a przetwarzaniem uwagi, zbadaliśmy możliwość, że szkolenie zdrowych osób w celu konkretnego zwiększenia jednej z tych częstotliwości może mieć określony wpływ na niektóre aspekty wydajności poznawczej w porównaniu z grupą kontrolną bez neurofeedbacku. Wyniki pokazały, że po ośmiu sesjach neurofeedbacku grupa SMR była w stanie selektywnie zwiększyć swoją aktywność SMR, o czym świadczy zwiększony stosunek SMR/theta i SMR/beta. W przeciwieństwie do tego, badani, którzy zostali przeszkoleni w zakresie selektywnego zwiększania aktywności theta, nie wykazali żadnych zmian w EEG. Ponadto, grupa SMR wykazała znaczną i wyraźną poprawę wydajności wyszukiwania w teście semantycznej pamięci roboczej oraz, w mniejszym stopniu, poprawę dokładności w zogniskowanym przetwarzaniu uwagi w 2-sekwencyjnym zadaniu ciągłego testu wydajności. Wyniki te sugerują, że zdrowe osoby mogą nauczyć się zwiększać określony składnik aktywności EEG i że ta zwiększona aktywność może poprawić przetwarzanie semantyczne w zadaniach pamięci roboczej, a także, choć w mniejszym stopniu, skupioną uwagę. Omówiono możliwe mechanizmy, które mogą pośredniczyć w tych efektach, a także nakreślono kilka kierunków przyszłych badań.

Tłumaczenie streszczenia z: Vernon, D., Egner, T., Cooper, N., Compton, T., Neilands, C., Sheri, A. & Gruzelier, J. (2002). Wpływ treningu różnych protokołów neurofeedback na aspekty wydajności poznawczej. PMID: 12543448, DOI: 10.1016/s0167-8760(02)00091-0.

Wpływ neurofeedbacku na HRV i aktywność żołądka

Posted on 22 lutego, 202528 lutego, 2025 by admin

Oto podsumowanie badania o tytule:

Wpływ treningu alfa-neurofeedback na aktywność fal wolnych w żołądku i zmienność tętna u ludzi

Kontekst:

W badaniu zbadano możliwość wpływania na czynność żołądka poprzez ukierunkowany trening neurofeedback (EEG-NF). Poprzednie badania wykazały sprzężenie między aktywnością pasma alfa wyspy w EEG a aktywnością wolnej fali żołądkowej (GSW).

Metody:

Projekt: Randomizowany projekt krzyżowy z udziałem 20 zdrowych ochotników
Interwencje: Dwie sesje różnych treningów neurofeedback EEG:
- Aktywny trening: wzrost aktywności alfa w lewej tylnej wyspie (LPIns)
- Trening kontrolny: zwiększenie aktywności w pierwszorzędowej korze wzrokowej (PVC)
Rejestrowanie danych: EEG, elektrogastrogram (EGG) do rejestrowania aktywności wolnej fali żołądka, EKG do rejestrowania zmienności rytmu serca (HRV).
Test po treningu: 5-minutowy test obciążenia wodą (5WLT)

Procedura

1. rozmieszczenie elektrod do treningu neurofeedback EEG

Sygnały EEG rejestrowano za pomocą 21-kanałowego czepka w systemie 10/20.
Trening neurofeedback przeprowadzono przy użyciu określonej elektrody lub kombinacji elektrod, które najlepiej reprezentują aktywność lewej tylnej wyspy (LPIns).
Z reguły do przybliżenia aktywności LPIns stosuje się odprowadzenie przez P3, CP3 lub T5/P7 (w zależności od indywidualnego modelu głowy), ponieważ elektrody te obejmują najbliższe powierzchniowe reprezentacje wyspy.
(komentarz nie jest częścią badania)
Ponieważ trening miał na celu zwiększenie aktywności pasma alfa (8-12 Hz) w LPIns, informacje zwrotne były generowane na podstawie danych EEG w czasie rzeczywistym z tego regionu.

2. protokół treningowy: informacja zwrotna w czasie rzeczywistym dla neurofeedbacku alfa

Podczas 30-minutowej sesji neurofeedbacku uczestnicy otrzymywali dźwiękową informację zwrotną, gdy aktywność alfa w regionie docelowym (LPIns) wzrosła powyżej progu.
Mechanizm nagrody: Sygnał dźwiękowy był wyzwalany, gdy aktywność alfa w LPIns (na podstawie 10/20 elektrod) była zwiększona.
Warunek porównawczy: W grupie kontrolnej zamiast LPIns trenowano pierwotną korę wzrokową (obszar 17 Brodmanna, w pobliżu Oz).

Podsumowanie:

Rejestracja EEG za pomocą systemu 10/20 z 21-kanałowym czepkiem.
Trening neurofeedback prawdopodobnie przez P3, CP3 lub P7/T5ponieważ te elektrody znajdują się najbliżej lewej tylnej wyspy.
(komentarz nie jest częścią badania)
Informacje zwrotne audio w czasie rzeczywistym oparte na aktywności pasma alfa (8-12 Hz) w tych kanałach.
Późniejsza lokalizacja źródła za pomocą eLORETA w celu sprawdzenia, czy aktywacja rzeczywiście miała miejsce w LPIns.

Wyniki:

zmienność rytmu serca (HRV): Dłuższy udany czas trwania neurofeedbacku był związany ze zwiększoną aktywacją przywspółczulną (RMSSD: r = 0,59; p = 0,005) i zmniejszoną reakcją na stres (SI: r = -0,59; p = 0,006).
Aktywność wolnej fali żołądkowej: Istniała istotna korelacja między czasem trwania skutecznego neurofeedbacku a stabilnością rytmiczności żołądka w treningu kontrolnym, ale nie w grupie LPIns.
Aktywność EEG: Stwierdzono korelacje między udanym czasem trwania treningu LPIns a różnymi pasmami częstotliwości EEG w wyspie (np. aktywność pasma beta w lewej i prawej przedniej wyspie).
Łączność funkcjonalna: Łączność w paśmie beta między LPIns i RAIns była ujemnie skorelowana (r = -0,54; p = 0,013), podczas gdy łączność w paśmie gamma między LPIns i RPIns była dodatnia (r = 0,46; p = 0,04).

Wnioski:

Trening neurofeedback EEG LPIns miał znaczący wpływ na HRV, aktywność EEG i łączność funkcjonalną.
W przyszłości należy zwrócić większą uwagę na efektywność treningu, zwłaszcza czas trwania skutecznego treningu neurofeedback.
Wyniki sugerują, że ukierunkowany trening neurofeedback EEG może być nieinwazyjną metodą modulowania osi mózg-jelita i funkcji autonomicznych.
W badaniu zbadano jedynie ostry wpływ treningu neurofeedback alfa na HRV. Oznacza to, że poprawa HRV była mierzona bezpośrednio po 30-minutowej sesji treningowej, ale nie przeprowadzono badań długoterminowych.

Mathew, J., Galacgac, J., Smith, M.L., Du, P. i Cakmak, Y.O. (2025), The Impact of Alpha-Neurofeedback Training on Gastric Slow Wave Activity and Heart Rate Variability in Humans. Neurogastroenterology & Motility e15009. https://doi.org/10.1111/nmo.15009

Czy można oczekiwać długoterminowej poprawy HRV?

Ponieważ badanie to dotyczyło tylko ostrych efektów, nie można bezpośrednio stwierdzić, jakie są efekty długoterminowe. Istnieją jednak pewne dowody z badań neurofeedback, które sugerują, że regularny trening może prowadzić do trwałej poprawy:

Neuroplastyczność i powtarzalny trening:
- Neurofeedback może przynieść trwałe zmiany w sieciach neuronalnych poprzez warunkowanie operacyjne.
- Poprzednie badania wykazały, że regularny neurofeedback EEG (przez kilka tygodni) może przynieść długoterminowe zmiany w HRV.
Mechanizm: Poprawa aktywności błędnika:
- Ponieważ trening alfa w lewej tylnej wyspie (LPIns) jest związany z wyższą aktywnością przywspółczulną i napięciem błędnika, regularny trening może ustabilizować ten efekt.
- Wyspa jest centralnym modulatorem autonomicznego układu nerwowego, więc długotrwały wzrost aktywności alfa może poprawić funkcję błędnika, a tym samym HRV w dłuższej perspektywie.

Zalecenie dotyczące działania długoterminowego:

Ponieważ niniejsze badanie dotyczyło tylko jednej sesji, przydatne byłoby przeprowadzenie przyszłych badań z wielotygodniowym programem treningowym. W oparciu o poprzednie badania neurofeedback, 6 do 8 tygodni treningu (2-3 sesje tygodniowo) może być wymagane do osiągnięcia trwałej poprawy HRV.

Dipl. Ing. Michael Schiffer MBA, 22 lutego 2025 r., Baden-Baden