Antydepresanty vs Neurofeedback

Zdrowe starzenie się: Dlaczego należy unikać leków przeciwdepresyjnych

Niedawno przeprowadzone w Szwecji badanie dotyczyło wpływu leków przeciwdepresyjnych na demencję, ryzyko złamań i śmiertelność. Wyniki są alarmujące: istnieje znaczący związek między przyjmowaniem leków przeciwdepresyjnych a pogorszeniem demencji, zwiększonym ryzykiem złamań kości i wyższym wskaźnikiem śmiertelności.

Leki przeciwdepresyjne i związane z nimi zagrożenia

Badanie pokazuje, że w szczególności selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI ), takie jak citalopram, sertralina i escitalopram, są związane z przyspieszonym pogorszeniem funkcji poznawczych. Pacjenci przyjmujący te leki szybciej tracą zdolności umysłowe i są bardziej narażeni na poważne otępienie. Ponadto wyższe dawki wiążą się ze zwiększonym ryzykiem złamań i zwiększoną ogólną śmiertelnością.

Naukowcy zalecają zatem bardzo ostrożny wybór leków przeciwdepresyjnych i regularne sprawdzanie ich stosowania.


Alternatywy dla leków przeciwdepresyjnych

Zamiast polegać na lekach, istnieją skuteczne naturalne metody zapobiegania lub leczenia depresji i pogorszenia funkcji poznawczych.

1. medycyna ortomolekularna

Terapia ta opiera się na ukierunkowanym dostarczaniu witamin, minerałów i pierwiastków śladowych, które są niezbędne dla funkcjonowania mózgu. Badania pokazują, że odpowiednia podaż witaminy D, witamin z grupy B, kwasów tłuszczowych omega-3 i magnezu może złagodzić objawy depresji i promować zdrowie poznawcze.

2. tradycyjna medycyna chińska (TCM)

Metody TCM, takie jak akupunktura, ziołolecznictwo i Qi Gong, pomagają ustabilizować równowagę emocjonalną i wykazano, że zmniejszają stres i depresję.

3. neurofeedback – rewolucja w badaniach nad mózgiem

Neurofeedback jest jedną z najbardziej obiecujących nielekowych metod leczenia depresji i demencji. Metoda ta działa poprzez specjalny trening fal mózgowych, aby doprowadzić aktywność mózgu do zdrowego stanu.

📌 Zalety neurofeedbacku:
Zmniejsza objawy depresji trzykrotnie w porównaniu z konwencjonalnymi metodami.
✅ Opóźnia spadek funkcji poznawczych u pacjentów z demencją.
Może poprawić funkcje poznawcze w niektórych przypadkach.
Wzmacnia umiejętności motoryczne i świadomość przestrzenną, zapobiegając upadkom.

Neurofeedback zaczyna tam, gdzie leki często zawodzą – aktywnie poprawia samoregulację mózgu, a tym samym oferuje trwałe rozwiązanie bez skutków ubocznych.


Podsumowanie badania

W szwedzkim długoterminowym badaniu kohortowym (Mo i in., 2025) z udziałem 18 740 pacjentów z demencją zbadano związek między lekami przeciwdepresyjnymi, pogorszeniem funkcji poznawczych i zagrożeniami dla zdrowia. Najważniejsze wyniki:

LekRoczne pogorszenie funkcji poznawczych (punkty MMSE)Zwiększone ryzyko złamań i śmiertelności
Citalopram (SSRI)-0,41Tak
Sertralina (SSRI)-0,25Tak
Escitalopram (SSRI)-0,76Tak
Mirtazapina (inne)-0,19Tak
Amitryptylina (TZA)Brak znaczącego pogorszeniaNie

🔍 Wyższe dawki SSRI prowadziły do szybszego pogorszenia funkcji poznawczych i zwiększonego ryzyka dla zdrowia.

🔍 Naukowcy zalecają ostrożne stosowanie leków przeciwdepresyjnych i przeprowadzanie regularnych kontroli.


Wniosek: wybierz naturalne alternatywy!

Badanie to pokazuje, że leki przeciwdepresyjne nie są najlepszym wyborem dla osób starszych cierpiących na depresję lub demencję. Naturalne metody, takie jak medycyna ortomolekularna, TCM, a przede wszystkim neurofeedback, oferują zrównoważone i wolne od skutków ubocznych rozwiązanie.

📌 Moja osobista rada:
👉 Unikaj antydepresantów, jeśli istnieją alternatywy!
👉 Stosuj neurofeedback – wysoce skuteczną, naukowo udowodnioną metodę.
👉 Wspieraj swoje zdrowie psychiczne poprzez ukierunkowane odżywianie i naturalne metody leczenia.

Leki przeciwdepresyjne ❌Neurofeedback ✅
Efekty uboczne: Zmęczenie, przyrost masy ciała, uzależnienieBez leków: brak stresu chemicznego dla organizmu
Zwiększone ryzyko upadku: osłabia zdolności motoryczne i równowagęLepsze umiejętności motoryczne: Wzmacnia koordynację i kontrolę nad ciałem
Przyspiesza demencję: Zwiększa spadek funkcji poznawczych✅ Spowalnia demencję: promuje plastyczność mózgu i pamięć
Zwiększona śmiertelność: wyższe ryzyko złamań i choróbŻyj zdrowiej i dłużej: Wspiera mózg i układ nerwowy

Jeśli chcesz dowiedzieć się więcej o neurofeedbacku i naturalnych formach terapii, daj mi znać! 😊


Podsumowanie badania „Stosowanie leków przeciwdepresyjnych i pogorszenie funkcji poznawczych u pacjentów z demencją: krajowe badanie kohortowe”

Autorzy: Minjia Mo et al. (2025)
Źródło: BMC Medicine, DOI: 10.1186/s12916-025-03851-3
Okres badania: 2007-2018
Źródło danych: Szwedzki rejestr zaburzeń poznawczych i demencji (SveDem)


Struktura i metodologia badania

Projekt badania

  • Typ: Krajowe badanie kohortowe
  • Lokalizacja: Szwecja
  • Kryteria włączenia: Pacjenci z nowo zdiagnozowaną demencją, zarejestrowani w SveDem
  • Okres obserwacji: od momentu postawienia diagnozy do 16 października 2018 r.
  • Próba: 18 740 pacjentów (54,5% kobiet, średni wiek 78,2 lat)

Pomiary

  • Główna zmienna: Stosowanie leków przeciwdepresyjnych (zdefiniowane jako co najmniej jedna recepta)
  • Ocena pogorszenia funkcji poznawczych: Mini-Mental State Examination (MMSE)
  • Główny wynik: zmiany poznawcze w czasie
  • Wyniki drugorzędne:
    • Ciężka demencja (MMSE < 10)
    • Złamania
    • Śmiertelność
  • Analizy statystyczne:
    • Liniowe modele mieszane do analizy progresji MMSE
    • Modele proporcjonalnego ryzyka Coxa do obliczania ryzyka pogorszenia demencji, złamań i zgonu

Wyniki

Stosowanie leków przeciwdepresyjnych w kohorcie

  • Liczba pacjentów przyjmujących leki przeciwdepresyjne: 4 271 (22,8%)
  • Najczęściej stosowana klasa: selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) (64,8%)
  • Najczęściej stosowane leki:
    • Citalopram (SSRI)
    • Mirtazapina (inne leki przeciwdepresyjne)
    • Sertralina (SSRI)
    • Escitalopram (SSRI)
    • Amitryptylina (TZA)
    • Wenlafaksyna (SNRI)

Wpływ na zmiany poznawcze

LekWartość β (roczna zmiana w punktach MMSE)Znaczenie
Wszystkie leki przeciwdepresyjne-0,30p < 0,001
Sertralina (SSRI)-0,25p = 0,011
Citalopram (SSRI)-0,41p < 0,001
Escitalopram (SSRI)-0,76p < 0,001
Mirtazapina (inne)-0,19p = 0,014
  • Pacjenci przyjmujący leki przeciwdepresyjne wykazywali szybsze pogorszenie funkcji poznawczych niż osoby niestosujące tych leków.
  • Najsilniejszy negatywny efekt zaobserwowano dla escitalopramu (-0,76 punktu MMSE na rok).
  • Efekt ten był szczególnie silny u pacjentów z ciężką demencją (MMSE 0-9).

Wpływ na inne zagrożenia dla zdrowia

WynikWspółczynnik zagrożenia (HR)Znaczenie
Ciężka demencja (MMSE < 10)1,35p = 0,035
Ryzyko złamania1,18p < 0,001
Śmiertelność (wszystkie przyczyny)1,07p = 0,016
  • Wyższe dawki SSRI wiązały się ze zwiększonym ryzykiem ciężkiej demencji, złamań i zgonu.

Zależność dawka-odpowiedź

Zakres dawek (DDD = określona dawka dobowa)Wartość β (roczna zmiana w punktach MMSE)
≤ 0,5 DDD-0,20
> 0,5 / ≤ 1,0 DDD-0,33
> 1.0 DDD-0,37
  • Wyższe dawki SSRI prowadziły do większego pogorszenia funkcji poznawczych.

Wnioski

  • Leki przeciwdepresyjne przyspieszają pogorszenie funkcji poznawczych u pacjentów z demencją.
  • SSRI (zwłaszcza escitalopram) mają najsilniejsze negatywne skutki.
  • Wyższe dawki SSRI zwiększają ryzyko ciężkiej demencji, złamań i śmiertelności.
  • Konieczne jest regularne monitorowanie stosowania leków przeciwdepresyjnych u pacjentów z demencją.

Badanie to podkreśla potrzebę ostrożnego i zindywidualizowanego stosowania leków przeciwdepresyjnych u pacjentów z demencją, ponieważ ich korzyści mogą być wątpliwe, a ryzyko może być wysokie.

Mo, M., Abzhandadze, T., Hoang, M. T., Sacuiu, S., Grau Jurado, P., Pereira, J. B., Naia, L., Kele, J., Maioli, S., Xu, H., Eriksdotter, M., & Garcia-Ptacek, S. (2025). Stosowanie leków przeciwdepresyjnych i pogorszenie funkcji poznawczych u pacjentów z demencją: krajowe badanie kohortowe. BMC Medicine, 23(82). https://doi.org/10.1186/s12916-025-03851-3


Terminy i skróty

Wartość p (wartość p)

Wartość p wskazuje, jak prawdopodobne jest, że określony wynik wystąpił przypadkowo.

  • Mała wartość p (np. p < 0,05) → Wynik jest istotny statystycznie. Jest bardzo mało prawdopodobne, że był to tylko przypadek.
  • Duża wartość p (np. p > 0,05) → Wynik nie jest znaczący, mógł powstać przypadkowo.

Przykład: Jeśli wartość p wynosi 0,001, oznacza to, że prawdopodobieństwo, że wynik jest dziełem przypadku wynosi 0,1%.


Wartość β (współczynnik beta)

Wartość β pokazuje, jak silnie jedna zmienna wpływa na drugą.

  • Ujemna wartość β → Zmienna powoduje spadek.
  • Dodatnia wartość β → zmienna powoduje wzrost.

Przykład:

  • β = -0,30 dla leków przeciwdepresyjnych oznacza, że pacjenci przyjmujący leki przeciwdepresyjne tracą 0,30 punktu rocznie szybciej w skali MMSE (Mini-Mental Status Test) niż pacjenci nieprzyjmujący leków przeciwdepresyjnych.

Im większa wartość β, tym silniejszy efekt.


DD (zdefiniowana dawka dobowa, DDD = zdefiniowana dawka dobowa)

  • DDD to ilość leku, której przeciętny dorosły potrzebuje dziennie, aby osiągnąć normalny efekt.
  • Ta jednostka miary pomaga w porównywaniu różnych leków.

Przykład:

  • 1,0 DDD oznacza, że pacjent przyjmuje dokładnie zalecaną dawkę dzienną.
  • >1,0 DDD oznacza dawkę wyższą niż zalecana, co często wiąże się z poważniejszymi skutkami ubocznymi.

SSRI (selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny)

SSRI to grupa leków przeciwdepresyjnych, które są często przepisywane na depresję i zaburzenia lękowe.

  • Zwiększają one poziom serotoniny w mózgu, „hormonu szczęścia”, który stabilizuje nastrój.
  • Znane leki z grupy SSRI to citalopram, sertralina i escitalopram.

Według badania, SSRI są związane z szybszym pogorszeniem funkcji poznawczych u pacjentów z demencją.


Współczynnik ryzyka (HR, risk ratio)

Współczynnik ryzyka (HR) pokazuje, jak bardzo zdarzenie (np. zgon lub złamanie) zmienia się w jednej grupie w porównaniu z inną grupą.

  • HR = 1 → Brak różnicy między grupami.
  • HR > 1 → Wyższe ryzyko wystąpienia zdarzenia.
  • HR < 1 → Niższe ryzyko wystąpienia zdarzenia.

Przykład:

  • HR = 1,18 dla złamań oznacza, że osoby przyjmujące leki przeciwdepresyjne mają o 18% wyższe ryzyko złamań niż osoby nie przyjmujące leków przeciwdepresyjnych.
  • HR = 1,35 dla ciężkiej demencji oznacza, że ryzyko wystąpienia ciężkiej demencji jest zwiększone o 35%.

Podsumowanie dla laików

  • Wartość p: Pokazuje, czy wynik jest losowy. Wartość poniżej 0,05 oznacza, że jest bardzo prawdopodobne, że efekt jest rzeczywisty.
  • Wartość β: Pokazuje, jak bardzo lek coś zmienia. Wartości ujemne oznaczają pogorszenie, np. szybszą utratę pamięci.
  • DDD: Standardowe wskazanie dawkowania dla leków w celu porównania różnych dawek.
  • SSRI: rodzaj leku przeciwdepresyjnego, który jest często stosowany, ale w badaniu był powiązany z szybszym pogorszeniem funkcji poznawczych.
  • Współczynnik zagrożenia: pokazuje, o ile ryzyko wzrasta lub maleje. Wartości powyżej 1 oznaczają wyższe ryzyko wystąpienia określonego zdarzenia (np. zgonu lub złamań).
Cerebrolizyna przy TBI

Cerebrolizyna w urazowym uszkodzeniu mózgu (TBI): przegląd systematyczny i metaanaliza

Spojrzenie na obecną sytuację badawczą dotyczącą cerebrolizyny w leczeniu TBI

Wprowadzenie

Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) jest jedną z najczęstszych przyczyn trwałego uszkodzenia neurologicznego i długotrwałej niepełnosprawności. Każdego roku miliony ludzi na całym świecie cierpią z powodu TBI, od łagodnych wstrząsów mózgu po poważne urazowe uszkodzenia mózgu. Możliwości leczenia są ograniczone, a wielu pacjentów zmaga się z długotrwałymi deficytami poznawczymi i motorycznymi.

Cerebrolizyna, preparat neuropeptydowy pochodzący z białka mózgu świni, jest od lat dyskutowana jako potencjalna terapia neuroprotekcyjna i neurorestytucyjna w różnych chorobach neurologicznych. W niedawnym przeglądzie systematycznym i metaanalizie opublikowanym w Brain Sciences (Jarosz i in., 2023) zbadano skuteczność cerebrolizyny w TBI. Wyniki są obiecujące, ale rodzą również nowe pytania dotyczące optymalnego zastosowania.


Co to jest cerebrolizyna?

Cerebrolysin to preparat peptydowy o niskiej masie cząsteczkowej wytwarzany z oczyszczonych białek mózgu świń. Zawiera biologicznie aktywne peptydy, które wykazują właściwości neuroprotekcyjne i neurorestytucyjne. Poprzednie badania przedkliniczne i kliniczne wskazują, że Cerebrolysin:

  • może modulować reakcje zapalne w mózgu,
  • wspomaga regenerację komórek nerwowych,
  • promuje plastyczność synaptyczną i
  • poprawia zdolności poznawcze po uszkodzeniach neurologicznych.

Właściwości te wzbudziły zainteresowanie Cerebrolysin jako potencjalnym lekiem dla pacjentów z TBI.


Przegląd badania: Metodologia metaanalizy

Przegląd systematyczny przeprowadzony przez Jarosz et al. (2023) przeanalizowali 10 badań klinicznych z udziałem łącznie 8749 pacjentów, którzy otrzymali cerebrolizynę po TBI. Badania zostały pobrane z PubMed, Cinahl, Web of Science i Embase i wybrane zgodnie ze ścisłymi kryteriami naukowymi.

Kryteria włączenia do analizy:

✅ Pacjenci dorośli (>18 lat)
✅ Diagnoza łagodnego, umiarkowanego lub ciężkiego TBI
✅ Leczenie cerebrolizyną w warunkach klinicznych

Analizowane parametry:

🔹 Glasgow Outcome Scale (GOS) → ocena powrotu do sprawności funkcjonalnej
🔹 Skala śpiączki Glasgow (GCS) → Pomiar stanu świadomości
🔹 Śmiertelność (współczynnik zgonów)
🔹 Długość hospitalizacji (LOS – Length of Stay)

W badaniach stosowano różne dawki leku Cerebrolysin (10-50 ml dziennie) przez okres od 5 do 30 dni.


Wyniki metaanalizy

Najważniejsze wnioski z analizy są następujące

Poprawa funkcji neurologicznych: Pacjenci, którzy otrzymali Cerebrolysin wykazali znaczną poprawę w GCS i GOS w porównaniu z grupą kontrolną(p < 0,05). Wskazuje to, że Cerebrolysin może pozytywnie wpływać na regenerację funkcjonalną po TBI.

Brak znaczącego zmniejszenia śmiertelności: Leczenie Cerebrolizyną nie miało znaczącego wpływu na wskaźnik śmiertelności(p = 0,111) .

Brak skrócenia czasu hospitalizacji: Pacjenci, którzy otrzymali Cerebrolysin nie musieli przebywać w szpitalu krócej niż grupa kontrolna(p = 0,634).

Interpretacja wyników

Poprawa GOS i GCS pokazuje, że cerebrolizyna może wspomagać powrót do zdrowia neurologicznego po TBI. Jednak brak wpływu na śmiertelność i długość hospitalizacji oznacza, że terapii nie można uznać za środek ratujący życie w nagłych wypadkach.


Jak działa cerebrolizyna – Mechanizmy neuroprotekcji

Cerebrolysin rozwija swoje działanie poprzez kilka mechanizmów:

🧠 Neuroprotekcja: Zmniejszenie stanu zapalnego, hamowanie wolnych rodników i ochrona neuronów przed stresem oksydacyjnym.
🧬 Neuroplastyczność: Promowanie tworzenia synaps i utrzymanie komunikacji neuronalnej.
🔬 Regeneracja: Aktywacja szlaków sygnalizacyjnych, takich jak szlak Sonic Hedgehog (Shh), które stymulują wzrost nowych komórek nerwowych.
Wpływ na neuroprzekaźniki: modulacja układów GABA i cholinergicznego, co może prowadzić do poprawy funkcji poznawczych.

Szczególnie interesujące jest odkrycie, że Cerebrolysin może wykazywać pozytywne efekty nawet kilka miesięcy po pierwotnym urazie. Może to stanowić cenny dodatek do długoterminowej rehabilitacji pacjentów z TBI.


Krytyczne spojrzenie i otwarte pytania

Pomimo pozytywnych wyników, pozostaje kilka pytań bez odpowiedzi:

🔹 Optymalna dawka i czas trwania leczenia: W analizowanych badaniach stosowano dawki od 10 do 50 ml dziennie. Nie ma jednak zgodności co do tego, która dawka jest najskuteczniejsza.

🔹 Czas leczenia: Niektóre badania rozpoczęły leczenie w ciągu 24 godzin od urazu, inne dopiero po kilku miesiącach. Wcześniejsze badania sugerują, że wczesne podanie może być bardziej skuteczne.

🔹 Efekty długoterminowe: Nie ma jeszcze wystarczających danych na temat tego, jak długo utrzymują się pozytywne efekty Cerebrolysin i czy konieczne jest powtarzanie cykli leczenia.

🔹 Skutki uboczne: Chociaż większość pacjentów dobrze toleruje Cerebrolysin, istnieje niewielkie ryzyko wystąpienia reakcji alergicznych, w tym wstrząsu anafilaktycznego.


Wnioski i przyszłe badania

Przegląd systematyczny przeprowadzony przez Jarosz et al. (2023) pokazuje, że cerebrolizyna ma obiecujące właściwości neuroprotekcyjne w TBI. W szczególności poprawa GCS i GOS sugeruje, że cerebrolizyna może promować powrót do zdrowia funkcjonalnego.

Nie jest jednak jasne , którzy pacjenci odnoszą największe korzyści z terapii i jaka dawka jest optymalna. Konieczne są przyszłe randomizowane, wieloośrodkowe badania w celu wyjaśnienia tych kwestii i ewentualnego ustanowienia Cerebrolysin jako standardowego leczenia TBI.


Źródła:

Jarosz, K., Kojder, K., Andrzejewska, A., Solek-Pastuszka, J., & Jurczak, A. (2023). Cerebrolizyna u pacjentów z TBI: przegląd systematyczny i metaanaliza. Brain Sci. 2023, 13, 507. DOI: 10.3390/brainsci13030507


Podobał Ci się ten artykuł?

💬 Podziel się swoją opinią w komentarzach! Czy masz doświadczenie z Cerebrolysin lub inne pytania dotyczące TBI? Porozmawiaj z nami! 😊