Gesund alt werden: Warum Sie Antidepressiva vermeiden sollten

Veröffentlicht am Februar 27, 2025Februar 27, 2025 von admin

Eine aktuelle Studie aus Schweden hat untersucht, wie sich Antidepressiva auf Demenz, Frakturrisiko und Sterblichkeit auswirken. Die Ergebnisse sind alarmierend: Es besteht ein signifikanter Zusammenhang zwischen der Einnahme von Antidepressiva und einer Verschlechterung der Demenz, einem erhöhten Risiko für Knochenbrüche sowie einer höheren Sterblichkeit.

Antidepressiva und ihre Risiken

Die Studie zeigt, dass insbesondere selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) wie Citalopram, Sertralin und Escitalopram mit einem beschleunigten kognitiven Abbau verbunden sind. Patienten, die diese Medikamente einnehmen, verlieren schneller ihre geistigen Fähigkeiten und haben ein höheres Risiko für schwere Demenz. Zusätzlich sind höhere Dosierungen mit einem erhöhten Risiko für Frakturen und eine gesteigerte Gesamtsterblichkeit assoziiert.

Die Wissenschaftler empfehlen daher, Antidepressiva sehr sorgfältig auszuwählen und ihre Anwendung regelmäßig zu überprüfen.

Alternativen zu Antidepressiva

Statt sich auf Medikamente zu verlassen, gibt es effektive natürliche Methoden, um Depressionen und kognitiven Abbau zu verhindern oder zu behandeln.

1. Orthomolekulare Medizin

Diese Therapie setzt auf eine gezielte Versorgung des Körpers mit Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelementen, die für die Gehirnfunktion essenziell sind. Studien zeigen, dass eine ausreichende Versorgung mit Vitamin D, B-Vitaminen, Omega-3-Fettsäuren und Magnesium depressive Symptome lindern und die kognitive Gesundheit fördern kann.

2. Traditionelle Chinesische Medizin (TCM)

TCM-Methoden wie Akupunktur, Kräutermedizin und Qi Gong helfen, das emotionale Gleichgewicht zu stabilisieren und können nachweislich Stress und Depressionen reduzieren.

3. Neurofeedback – Die Revolution in der Hirnforschung

Neurofeedback ist eine der vielversprechendsten nicht-medikamentösen Methoden zur Behandlung von Depressionen und Demenz. Diese Methode funktioniert durch gezieltes Training der Gehirnwellen, um die Hirnaktivität in einen gesunden Zustand zu bringen.

📌 Vorteile von Neurofeedback:
✅ Reduziert depressive Symptome dreifach im Vergleich zu herkömmlichen Methoden.
✅ Verzögert den kognitiven Abbau bei Demenzpatienten.
✅ Kann in einigen Fällen kognitive Funktionen verbessern.
✅ Stärkt Motorik und räumliches Wahrnehmungsvermögen, um Stürze zu vermeiden.

Neurofeedback setzt dort an, wo Medikamente oft versagen – es verbessert aktiv die Selbstregulation des Gehirns und bietet damit eine nachhaltige Lösung ohne Nebenwirkungen.

Zusammenfassung der Studie

Eine schwedische Langzeit-Kohortenstudie (Mo et al., 2025) mit 18.740 Demenzpatienten untersuchte den Zusammenhang zwischen Antidepressiva, kognitivem Abbau und Gesundheitsrisiken. Die wichtigsten Ergebnisse:

Medikament	Jährliche Verschlechterung der Kognition (MMSE-Punkte)	Erhöhtes Risiko für Frakturen und Sterblichkeit
Citalopram (SSRI)	-0,41	Ja
Sertralin (SSRI)	-0,25	Ja
Escitalopram (SSRI)	-0,76	Ja
Mirtazapin (andere)	-0,19	Ja
Amitriptylin (TZA)	Keine signifikante Verschlechterung	Nein

🔍 Höhere Dosierungen von SSRI führten zu schnellerem kognitiven Abbau und erhöhten Gesundheitsrisiken.

🔍 Die Forscher empfehlen, Antidepressiva nur mit Bedacht einzusetzen und regelmäßige Kontrollen durchzuführen.

Fazit: Setzen Sie auf natürliche Alternativen!

Diese Studie zeigt, dass Antidepressiva nicht die beste Wahl für ältere Menschen mit Depressionen oder Demenz sind. Natürliche Methoden wie orthomolekulare Medizin, TCM und vor allem Neurofeedback bieten eine nachhaltige und nebenwirkungsfreie Lösung.

📌 Mein persönlicher Rat:
👉 Vermeiden Sie Antidepressiva, wenn es Alternativen gibt!
👉 Setzen Sie auf Neurofeedback – eine hochwirksame, wissenschaftlich belegte Methode.
👉 Unterstützen Sie Ihre geistige Gesundheit durch gezielte Ernährung und natürliche Heilmethoden.

Antidepressiva ❌	Neurofeedback ✅

❌ Nebenwirkungen: Müdigkeit, Gewichtszunahme, Abhängigkeit

✅ Ohne Medikamente: Keine chemische Belastung für den Körper

❌ Erhöhtes Sturzrisiko: Schwächt Motorik & Gleichgewicht

✅ Bessere Feinmotorik: Stärkt Koordination & Körperkontrolle

❌ Beschleunigt Demenz: Erhöht kognitiven Abbau

✅ Verlangsamt Demenz: Fördert Gehirnplastizität & Gedächtnis

❌ Erhöhte Sterblichkeit: Höheres Risiko für Frakturen & Krankheiten

✅ Länger gesund leben: Unterstützt das Gehirn & das Nervensystem

Wenn Sie mehr über Neurofeedback und natürliche Therapieformen erfahren möchten, lassen Sie es mich wissen! 😊

Zusammenfassung der Studie „Antidepressant Use and Cognitive Decline in Patients with Dementia: A National Cohort Study“

Autoren: Minjia Mo et al. (2025)
Quelle: BMC Medicine, DOI: 10.1186/s12916-025-03851-3
Studienzeitraum: 2007–2018
Datenquelle: Schwedisches Register für kognitive und Demenzstörungen (SveDem)

Studienaufbau und Methodik

Studiendesign

Art: Nationale Kohortenstudie
Ort: Schweden
Einschlusskriterien: Patienten mit neu diagnostizierter Demenz, erfasst in SveDem
Beobachtungszeitraum: Vom Zeitpunkt der Diagnose bis zum 16. Oktober 2018
Stichprobe: 18.740 Patienten (davon 54,5 % Frauen, Durchschnittsalter 78,2 Jahre)

Messungen

Hauptvariable: Antidepressivagebrauch (definiert als mindestens eine Verschreibung)
Erfassung kognitiven Abbaus: Mini-Mental State Examination (MMSE)
Primäres Outcome: Kognitive Veränderung über die Zeit
Sekundäre Outcomes:
- Schwere Demenz (MMSE < 10)
- Frakturen
- Sterblichkeit
Statistische Analysen:
- Lineare gemischte Modelle zur Analyse des MMSE-Verlaufs
- Cox-Proportional-Hazard-Modelle zur Berechnung des Risikos für Demenzverschlechterung, Frakturen und Tod

Ergebnisse

Antidepressivagebrauch in der Kohorte

Anzahl der Patienten mit Antidepressiva: 4.271 (22,8 %)
Häufigste Klasse: Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) (64,8 %)
Meistverwendete Medikamente:
- Citalopram (SSRI)
- Mirtazapin (andere Antidepressiva)
- Sertralin (SSRI)
- Escitalopram (SSRI)
- Amitriptylin (TZA)
- Venlafaxin (SNRI)

Einfluss auf kognitive Veränderungen

Medikament	β-Wert (Jährliche Veränderung MMSE-Punkte)	Signifikanz
Alle Antidepressiva	-0,30	p < 0,001
Sertralin (SSRI)	-0,25	p = 0,011
Citalopram (SSRI)	-0,41	p < 0,001
Escitalopram (SSRI)	-0,76	p < 0,001
Mirtazapin (andere)	-0,19	p = 0,014

Patienten mit Antidepressiva zeigten eine schnellere kognitive Verschlechterung als Nicht-Nutzer.
Die stärkste negative Wirkung wurde für Escitalopram beobachtet (-0,76 MMSE-Punkte pro Jahr).
Die Wirkung war besonders stark bei Patienten mit schwerer Demenz (MMSE 0–9).

Einfluss auf weitere Gesundheitsrisiken

Outcome	Hazard Ratio (HR)	Signifikanz
Schwere Demenz (MMSE < 10)	1,35	p = 0,035
Fraktur-Risiko	1,18	p < 0,001
Sterblichkeit (alle Ursachen)	1,07	p = 0,016

Höhere SSRI-Dosen waren mit einem erhöhten Risiko für schwere Demenz, Frakturen und Tod verbunden.

Dosis-Wirkungs-Beziehung

Dosisbereich (DDD = definierte Tagesdosis)	β-Wert (Jährliche Veränderung MMSE-Punkte)
≤ 0,5 DDD	-0,20
> 0,5 / ≤ 1,0 DDD	-0,33
> 1,0 DDD	-0,37

Höhere Dosen von SSRIs führten zu stärkerem kognitivem Abbau.

Schlussfolgerungen

Antidepressiva beschleunigen den kognitiven Abbau bei Demenzpatienten.
SSRIs (insbesondere Escitalopram) haben die stärksten negativen Effekte.
Höhere SSRI-Dosen erhöhen das Risiko für schwere Demenz, Frakturen und Sterblichkeit.
Regelmäßige Überprüfung des Antidepressivagebrauchs bei Demenzpatienten ist notwendig.

Diese Studie unterstreicht die Notwendigkeit eines vorsichtigen und individuellen Einsatzes von Antidepressiva bei Patienten mit Demenz, da deren Nutzen fraglich und das Risiko hoch sein kann.

Mo, M., Abzhandadze, T., Hoang, M. T., Sacuiu, S., Grau Jurado, P., Pereira, J. B., Naia, L., Kele, J., Maioli, S., Xu, H., Eriksdotter, M., & Garcia-Ptacek, S. (2025). Antidepressant use and cognitive decline in patients with dementia: a national cohort study. BMC Medicine, 23(82). https://doi.org/10.1186/s12916-025-03851-3

Begriffe und Abkürzungen

p-Wert (p-Value)

Der p-Wert gibt an, wie wahrscheinlich es ist, dass ein bestimmtes Ergebnis zufällig entstanden ist.

Kleiner p-Wert (z. B. p < 0,05) → Das Ergebnis ist statistisch signifikant. Es ist sehr unwahrscheinlich, dass es nur durch Zufall entstanden ist.
Großer p-Wert (z. B. p > 0,05) → Das Ergebnis ist nicht signifikant, es könnte durch Zufall entstanden sein.

Beispiel: Wenn ein p-Wert von 0,001 vorliegt, bedeutet das, dass die Wahrscheinlichkeit, dass das Ergebnis nur Zufall ist, 0,1 % beträgt.

β-Wert (Beta-Koeffizient)

Der β-Wert zeigt, wie stark eine Variable eine andere beeinflusst.

Negativer β-Wert → Die Variable verursacht einen Rückgang.
Positiver β-Wert → Die Variable verursacht eine Zunahme.

Beispiel:

β = -0,30 für Antidepressiva bedeutet, dass Patienten mit Antidepressiva 0,30 Punkte pro Jahr schneller auf der MMSE-Skala (Mini-Mental Status Test) verlieren als Patienten ohne Antidepressiva.

Je größer der Betrag des β-Werts, desto stärker ist der Effekt.

DD (Definierte Tagesdosis, DDD = Defined Daily Dose)

Die DDD ist die Menge eines Medikaments, die ein durchschnittlicher Erwachsener täglich braucht, um eine normale Wirkung zu erzielen.
Diese Maßeinheit hilft, verschiedene Medikamente vergleichbar zu machen.

Beispiel:

1,0 DDD bedeutet, dass ein Patient genau die empfohlene Tagesdosis nimmt.
>1,0 DDD bedeutet eine höhere als die empfohlene Dosis, was oft mit stärkeren Nebenwirkungen verbunden ist.

SSRI (Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer)

SSRI sind eine Gruppe von Antidepressiva, die oft bei Depressionen und Angststörungen verschrieben werden.

Sie erhöhen den Serotoninspiegel im Gehirn, ein „Glückshormon“, das die Stimmung stabilisiert.
Bekannte SSRI sind Citalopram, Sertralin und Escitalopram.

Laut der Studie sind SSRI mit einem schnelleren kognitiven Abbau bei Demenzpatienten verbunden.

Hazard Ratio (HR, Risiko-Verhältnis)

Die Hazard Ratio (HR) zeigt, wie stark sich ein Ereignis (z. B. Tod oder Fraktur) in einer Gruppe im Vergleich zu einer anderen Gruppe verändert.

HR = 1 → Kein Unterschied zwischen den Gruppen.
HR > 1 → Höheres Risiko für das Ereignis.
HR < 1 → Geringeres Risiko für das Ereignis.

Beispiel:

HR = 1,18 für Frakturen bedeutet, dass Menschen, die Antidepressiva nehmen, ein 18 % höheres Risiko für Knochenbrüche haben als Menschen ohne Antidepressiva.
HR = 1,35 für schwere Demenz bedeutet, dass das Risiko für eine schwere Demenz um 35 % erhöht ist.

Zusammenfassung für Laien

p-Wert: Zeigt, ob das Ergebnis zufällig ist. Ein Wert unter 0,05 bedeutet, dass es sehr wahrscheinlich ein echter Effekt ist.
β-Wert: Zeigt, wie stark ein Medikament etwas verändert. Negative Werte bedeuten eine Verschlechterung, z. B. schnellerer Gedächtnisverlust.
DDD: Eine Standard-Dosisangabe für Medikamente, um verschiedene Dosierungen vergleichbar zu machen.
SSRI: Eine Art von Antidepressiva, die oft genutzt werden, aber in der Studie mit schnellerem kognitivem Abbau verbunden waren.
Hazard Ratio: Zeigt, wie stark ein Risiko steigt oder fällt. Werte über 1 bedeuten ein höheres Risiko für ein bestimmtes Ereignis (z. B. Tod oder Frakturen).

Cerebrolysin bei traumatischer Hirnverletzung (TBI): Eine systematische Übersicht und Meta-Analyse

Veröffentlicht am Februar 24, 2025Februar 24, 2025 von admin

Ein Blick auf die aktuelle Studienlage zu Cerebrolysin in der Behandlung von TBI

Einleitung

Eine traumatische Hirnverletzung (TBI) ist eine der häufigsten Ursachen für bleibende neurologische Schäden und langfristige Behinderungen. Jährlich erleiden weltweit Millionen Menschen eine TBI, die von leichten Gehirnerschütterungen bis hin zu schweren Schädel-Hirn-Traumata reicht. Die Behandlungsmöglichkeiten sind begrenzt, und viele Patienten haben mit langfristigen kognitiven und motorischen Defiziten zu kämpfen.

Cerebrolysin, ein aus Schweinehirnprotein gewonnenes Neuropeptidpräparat, wird seit Jahren als potenzielle neuroprotektive und neurorestaurative Therapie für verschiedene neurologische Erkrankungen diskutiert. In einer aktuellen systematischen Übersichtsarbeit und Meta-Analyse, veröffentlicht in Brain Sciences (Jarosz et al., 2023), wurde die Wirksamkeit von Cerebrolysin bei TBI untersucht. Die Ergebnisse sind vielversprechend, werfen aber auch neue Fragen zur optimalen Anwendung auf.

Was ist Cerebrolysin?

Cerebrolysin ist ein niedermolekulares Peptidpräparat, das aus gereinigten Schweinehirnproteinen hergestellt wird. Es enthält biologisch aktive Peptide, die nachweislich neuroprotektive und neurorestaurative Eigenschaften haben. Frühere präklinische und klinische Studien deuten darauf hin, dass Cerebrolysin:

Entzündungsreaktionen im Gehirn modulieren kann,
die Regeneration von Nervenzellen unterstützt,
die synaptische Plastizität fördert und
die kognitiven Fähigkeiten nach neurologischen Schäden verbessert.

Diese Eigenschaften haben das Interesse an Cerebrolysin als potenzielle Behandlung für Patienten mit TBI geweckt.

Studienübersicht: Methodik der Meta-Analyse

Die systematische Übersichtsarbeit von Jarosz et al. (2023) analysierte 10 klinische Studien mit insgesamt 8749 Patienten, die Cerebrolysin nach einer TBI erhielten. Die Studien wurden aus PubMed, Cinahl, Web of Science und Embase extrahiert und nach strengen wissenschaftlichen Kriterien ausgewählt.

Einschlusskriterien für die Analyse:

✅ Erwachsene Patienten (>18 Jahre)
✅ Diagnose einer leichten, mittelschweren oder schweren TBI
✅ Behandlung mit Cerebrolysin in einem klinischen Setting

Untersuchte Parameter:

🔹 Glasgow Outcome Scale (GOS) → Beurteilung der funktionellen Erholung
🔹 Glasgow Coma Scale (GCS) → Messung des Bewusstseinszustandes
🔹 Mortalität (Sterblichkeit)
🔹 Dauer des Krankenhausaufenthalts (LOS – Length of Stay)

Die Studien verwendeten unterschiedliche Dosierungen von Cerebrolysin (10–50 ml pro Tag) über einen Zeitraum von 5 bis 30 Tagen.

Ergebnisse der Meta-Analyse

Die wichtigsten Erkenntnisse aus der Analyse sind:

✅ Verbesserung der neurologischen Funktionen: Patienten, die Cerebrolysin erhielten, zeigten eine signifikante Verbesserung des GCS und GOS im Vergleich zur Kontrollgruppe (p < 0,05). Dies deutet darauf hin, dass Cerebrolysin die funktionelle Erholung nach einer TBI positiv beeinflussen kann.

❌ Keine signifikante Reduktion der Mortalität: Die Behandlung mit Cerebrolysin hatte keinen signifikanten Einfluss auf die Sterblichkeitsrate (p = 0,111).

❌ Keine Verkürzung der Krankenhausaufenthaltsdauer: Die Patienten, die Cerebrolysin erhielten, mussten nicht kürzer im Krankenhaus bleiben als die Kontrollgruppe (p = 0,634).

Interpretation der Ergebnisse

Die Verbesserung von GOS und GCS zeigt, dass Cerebrolysin die neurologische Genesung nach einer TBI unterstützen kann. Die fehlende Wirkung auf Mortalität und Krankenhausaufenthaltsdauer bedeutet jedoch, dass die Therapie nicht als akute lebensrettende Maßnahme betrachtet werden kann.

Wie wirkt Cerebrolysin? – Mechanismen der Neuroprotektion

Cerebrolysin entfaltet seine Wirkung durch mehrere Mechanismen:

🧠 Neuroprotektion: Reduktion von Entzündungen, Hemmung freier Radikale und Schutz der Neuronen vor oxidativem Stress.
🧬 Neuroplastizität: Förderung der Synapsenbildung und Erhalt der neuronalen Kommunikation.
🔬 Regeneration: Aktivierung von Signalwegen wie dem Sonic Hedgehog (Shh)-Pfad, die das Wachstum neuer Nervenzellen anregen.
⚡ Beeinflussung von Neurotransmittern: Modulation des GABA- und cholinergen Systems, was zu verbesserten kognitiven Funktionen führen kann.

Besonders interessant ist die Erkenntnis, dass Cerebrolysin auch noch Monate nach der ursprünglichen Verletzung positive Effekte zeigen kann. Dies könnte es zu einer wertvollen Ergänzung in der Langzeitrehabilitation von TBI-Patienten machen.

Kritische Betrachtung und offene Fragen

Trotz der positiven Ergebnisse gibt es einige offene Fragen:

🔹 Optimale Dosierung und Behandlungsdauer: In den analysierten Studien wurden Dosierungen zwischen 10 und 50 ml pro Tag angewendet. Es gibt jedoch keinen Konsens darüber, welche Dosis am wirksamsten ist.

🔹 Zeitpunkt der Behandlung: Einige Studien begannen die Behandlung innerhalb von 24 Stunden nach der Verletzung, andere erst nach mehreren Monaten. Frühere Forschungen deuten darauf hin, dass eine frühzeitige Gabe effektiver sein könnte.

🔹 Langfristige Auswirkungen: Es gibt noch nicht genügend Daten darüber, wie lange die positiven Effekte von Cerebrolysin anhalten und ob wiederholte Behandlungszyklen notwendig sind.

🔹 Nebenwirkungen: Während die meisten Patienten Cerebrolysin gut vertragen, besteht ein geringes Risiko für allergische Reaktionen bis hin zum anaphylaktischen Schock.

Fazit und zukünftige Forschung

Die systematische Übersichtsarbeit von Jarosz et al. (2023) zeigt, dass Cerebrolysin vielversprechende neuroprotektive Eigenschaften bei TBI hat. Insbesondere die Verbesserung von GCS und GOS deutet darauf hin, dass Cerebrolysin die funktionelle Erholung fördern kann.

Allerdings bleibt unklar, welche Patienten am meisten von der Therapie profitieren und welche Dosierung optimal ist. Zukünftige randomisierte, multizentrische Studien sind notwendig, um diese Fragen zu klären und Cerebrolysin möglicherweise als Standardbehandlung für TBI zu etablieren.

Quellen:

Jarosz, K., Kojder, K., Andrzejewska, A., Solek-Pastuszka, J., & Jurczak, A. (2023). Cerebrolysin in Patients with TBI: Systematic Review and Meta-Analysis. Brain Sci. 2023, 13, 507. DOI: 10.3390/brainsci13030507

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Neurofeedback als therapeutische Intervention bei ADHS: Aktuelle Evidenz und Praxis.

Veröffentlicht am Februar 23, 2025Februar 23, 2025 von admin

Dies ist eine Zusammenfassung der Stuide “Neurofeedback as a Treatment Intervention in ADHD: Current Evidence and Practice” die auch das Thema metale Leistungsfähigkeit (Brain Brightening) hervorhebt.

Die Studie befasst sich mit Neurofeedback als Behandlungsansatz bei ADHS. Sie beschreibt verschiedene Protokolle, die Anzahl der Sitzungen und die damit verbundenen Erfolge. Es wird erwähnt, dass Neurofeedback als eine Form des „Gehirnaufhellens“ interpretiert werden könnte, was vermutlich die Verbesserung der Gehirnleistung durch Training meint. Verschiedene Methoden haben ihre eigenen Vor- und Nachteile, wobei der Erfolg der Behandlung je nach Anwendung variiert.

Die Studie beschreibt drei Standardprotokolle für Neurofeedback bei ADHS: Theta/Beta (TBR), sensorimotorische Rhythmus (SMR) und langsame kortikale Potenziale (SCP). TBR benötigt 30-40 Sitzungen und ist ebenso effektiv wie Methylphenidat. SMR braucht vermutlich eine ähnliche Anzahl an Sitzungen und hilft bei der Reduzierung von Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität. SCP erfordert etwa 35 Sitzungen und verbessert Reaktionszeit sowie Gedächtnis. Die Erfolge umfassen Verbesserungen in der akademischen Leistung, Schlafqualität und kognitiver Funktion.

Die Studie untersucht neurofeedbackbasierte Ansätze zur Behandlung von ADHS. Sie beschreibt drei Standardprotokolle: TBR, SMR und SCP. Jedes hat seine eigenen Vor- und Nachteile.

30-40 Sitzungen, wirksam wie Medikamente, verbessert akademische Leistungen. Vorteile: Dauerhafte Wirkung, keine Nebeneffekte. Nachteil: Hoher Sitzungsaufwand.

Gleich wie TBR, mit zusätzlicher Verbesserung des Schlafs. Vorteil: Positive Effekte auf Schlaf, Nachteil: Weitere Forschung nötig.

35 Sitzungen, fördert Reaktionszeit und Gedächtnis. Vorteil: Verbesserte kognitive Funktionen, Nachteil: Hoher Trainingsaufwand.

Enriquez-Geppert S, Smit D, Pimenta MG, Arns M. Neurofeedback as a Treatment Intervention in ADHD: Current Evidence and Practice. Curr Psychiatry Rep. 2019 May 28;21(6):46. doi: 10.1007/s11920-019-1021-4. PMID: 31139966; PMCID: PMC6538574.

Der Effekt des Trainings unterschiedlicher Neurofeedback-Protokolle auf Aspekte der kognitiven Leistungsfähigkeit.

Veröffentlicht am Februar 23, 2025Februar 23, 2025 von admin

Hier eine Übersetzung des Abstracts der Studie “The effect of training distinct neurofeedback protocols on aspects of cognitive performance”

Zusammenfassung
Die Anwendung von Neurofeedback als operantes Konditionierungsparadigma hat gezeigt, dass Teilnehmende in der Lage sind, eine gewisse Kontrolle über spezifische Aspekte ihres Elektroenzephalogramms (EEG) zu erlangen. Basierend auf der Verbindung zwischen Theta-Aktivität (4–7 Hz) und der Arbeitsgedächtnisleistung sowie zwischen sensorimotorischer Rhythmusaktivität (SMR, 12–15 Hz) und der Aufmerksamkeitsverarbeitung untersuchten wir die Möglichkeit, dass das Training gesunder Individuen zur gezielten Erhöhung einer dieser Frequenzen einen spezifischen Einfluss auf bestimmte Aspekte kognitiver Leistungen im Vergleich zu einer Nicht-Neurofeedback-Kontrollgruppe haben könnte. Die Ergebnisse zeigten, dass nach acht Neurofeedback-Sitzungen die SMR-Gruppe in der Lage war, ihre SMR-Aktivität selektiv zu steigern, wie durch erhöhte SMR/Theta- und SMR/Beta-Verhältnisse belegt wurde. Im Gegensatz dazu zeigten die Probanden, die darauf trainiert wurden, selektiv die Theta-Aktivität zu erhöhen, keine Veränderungen in ihrem EEG. Darüber hinaus wies die SMR-Gruppe eine signifikante und deutliche Verbesserung der Abrufleistung in einem semantischen Arbeitsgedächtnistest auf und verbesserte in geringerem Maße auch die Genauigkeit bei der fokussierten Aufmerksamkeitsverarbeitung in einer 2-Sequenzen-Kontinuierlichen-Leistungstestaufgabe. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass gesunde Individuen lernen können, einen spezifischen Bestandteil ihrer EEG-Aktivität zu erhöhen, und dass diese gesteigerte Aktivität die semantische Verarbeitung in Arbeitsgedächtnisaufgaben sowie, wenn auch in geringerem Maße, die fokussierte Aufmerksamkeit fördern kann. Mögliche Mechanismen, die diese Effekte vermitteln könnten, werden diskutiert, und es werden mehrere Ansätze für zukünftige Forschungsarbeiten aufgezeigt.

Übersetzung des Abstracts aus: Vernon, D., Egner, T., Cooper, N., Compton, T., Neilands, C., Sheri, A. & Gruzelier, J. (2002). The effect of training distinct neurofeedback protocols on aspects of cognitive performance. PMID: 12543448, DOI: 10.1016/s0167-8760(02)00091-0.

Brain Brightening: Neurofeedback für mentale Klarheit und kognitive Leistungsfähigkeit

Veröffentlicht am Februar 23, 2025Februar 23, 2025 von admin

Was ist Brain Brightening?

Brain Brightening ist eine spezielle Form des Neurofeedbacks, die darauf abzielt, die kognitive Leistungsfähigkeit zu optimieren. Es wird häufig zur Verbesserung der geistigen Klarheit, der Konzentration und der Gedächtnisleistung eingesetzt. Dabei werden Gehirnwellen durch gezieltes Training reguliert, um eine optimale neuronale Balance herzustellen.

Der Begriff „Brightening“

„Brightening“ bedeutet im Zusammenhang mit Neurofeedback, das Gehirn zu „erhellen“ – es flexibler, effizienter und leistungsfähiger zu machen. Das Ziel ist es, neuronale Netzwerke in einen Zustand zu versetzen, der schnelles Denken, hohe Aufmerksamkeit und mentale Frische ermöglicht.

Die Geschichte des Brain Brightening

Brain Brightening basiert auf den Prinzipien des Neurofeedbacks, das in den 1960er Jahren von Dr. Barry Sterman entdeckt wurde. Während seiner Forschungen zur EEG-Analyse stellte er fest, dass bestimmte Frequenztrainings (z. B. SMR-Wellen im sensomotorischen Kortex) zu einer verbesserten Gehirnfunktion führten.
In den folgenden Jahrzehnten wurde Neurofeedback in vielen Bereichen erforscht, u. a. zur Behandlung von ADHS, Angststörungen und Epilepsie. In den letzten Jahren hat sich daraus das Brain Brightening entwickelt, das speziell auf kognitive Leistungssteigerung abzielt.

Methoden: Vom 1-Kanal-Neurofeedback bis zu sLORETA

Brain Brightening kann mit unterschiedlichen Neurofeedback-Methoden durchgeführt werden:

1-Kanal-Training
- Einfachste Methode
- Trainiert eine einzelne Elektrode
- Fokus auf spezifische Frequenzbereiche
2- bis 4-Kanal-Training
- Mehrere Elektroden erfassen größere Gehirnbereiche
- Fördert die Synchronisation verschiedener Regionen
Z-Score Neurofeedback
- Vergleicht Gehirnaktivität mit einer Normdatenbank
- Zeigt individuelle Abweichungen auf und korrigiert sie
sLORETA Neurofeedback
- Hochentwickelte Methode zur gezielten Regulation tief liegender Hirnstrukturen
- Besonders effektiv für komplexe kognitive Trainings

Erfolge & Studien

Studien zeigen, dass Neurofeedback, insbesondere sLORETA, signifikante Verbesserungen in der kognitiven Leistungsfähigkeit bewirken kann:

Verbesserung der Arbeitsgedächtnisleistung
Reduktion von mentalem Nebel und Erhöhung der geistigen Klarheit
Effekte auf Demenz & Alzheimer

Wie oft und in welchem Abstand sollte ein Training gemacht werden?

Die Häufigkeit und Dauer des Brain Brightening hängt von der individuellen Zielsetzung ab:

Optimierung der kognitiven Leistung: 10–20 Sitzungen, 2–3 Mal pro Woche
Behandlung von Demenz oder Alzheimer: 20–40 Sitzungen über mehrere Monate verteilt
Langfristige Erhaltung: 1–2 Auffrischungssitzungen pro Monat

Brain Brightening bei Demenz und Alzheimer

Studien belegen, dass Neurofeedback das Fortschreiten neurodegenerativer Erkrankungen verlangsamen kann:

Verbesserung der Gedächtnisleistung durch Training von Alpha- und Theta-Wellen
Erhalt der neuronalen Plastizität durch gezielte Stimulation
Reduktion von Symptomen wie Verwirrtheit und Schlafproblemen

Ist Brain Brightening auch für jüngere Menschen sinnvoll?

Ja! Nicht nur ältere Menschen profitieren von Brain Brightening. Besonders junge Menschen können ihre Konzentration, Kreativität und geistige Leistungsfähigkeit steigern.
Anwendungsbereiche für Jüngere:

Schüler & Studenten: Verbesserung der Lern- und Prüfungsleistung
Berufstätige: Reduktion von Stress und Steigerung der Produktivität
Sportler & Künstler: Förderung von mentaler Klarheit und Fokus

Quelleangabe nach Themengebiet:

Verbesserung der Arbeitsgedächtnisleistung:

Studie: Enriquez-Geppert, S., Smit, D., Garcia Pimenta, M., & Arns, M. (2019). Neurofeedback as a Treatment Intervention in ADHD: Current Evidence and Practice. Current Psychiatry Reports, 21(6), 46.
Link: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31139966/

Reduktion von mentalem Nebel und Erhöhung der geistigen Klarheit:

Studie: Vernon, D., Egner, T., Cooper, N., Compton, T., Neilands, C., Sheri, A., & Gruzelier, J. (2003). The effect of training distinct neurofeedback protocols on aspects of cognitive performance. International Journal of Psychophysiology, 47(1), 75–85.
Link: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12543448/

Übersetzung des Abstracts aus: Vernon, D., Egner, T., Cooper, N., Compton, T., Neilands, C., Sheri, A. & Gruzelier, J. (2002). The effect of training distinct neurofeedback protocols on aspects of cognitive performance. PMID: 12543448, DOI: 10.1016/s0167-8760(02)00091-0.

Dipl. Ing. Michael Schiffer MBA, Baden-Baden den 23-Feb-2025

Der Einfluss von Neurofeedback auf die HRV und Magenaktivität

Veröffentlicht am Februar 22, 2025Februar 28, 2025 von admin

Hier die Zusammenfassung der Studie mit dem Titel:

The Impact of Alpha‐Neurofeedback Training on Gastric Slow Wave Activity and Heart Rate Variability in Humans

Hintergrund:

Die Studie untersucht die Möglichkeit, die Magenfunktion durch gezieltes Neurofeedback-Training (EEG-NF) zu beeinflussen. Frühere Forschungen haben eine Kopplung zwischen der Alpha-Band-Aktivität der Insula im EEG und der Magen-Slow-Wave-Aktivität (GSW) gezeigt.

Methoden:

Design: Randomisiertes Crossover-Design mit 20 gesunden Probanden
Interventionen: Zwei Sitzungen mit unterschiedlichem EEG-Neurofeedback-Training:
- Aktives Training: Erhöhung der Alpha-Aktivität in der linken posterioren Insula (LPIns)
- Kontrolltraining: Erhöhung der Aktivität im primären visuellen Kortex (PVC)
Datenaufzeichnung: EEG, Elektrogastrogramm (EGG) zur Erfassung der Magen-Slow-Wave-Aktivität, EKG zur Erfassung der Herzratenvariabilität (HRV)
Test nach Training: 5-Minuten-Wasserbelastungstest (5WLT)

Ablauf

1. Elektrodenplatzierung für das EEG-Neurofeedback-Training

Die EEG-Signale wurden mit einer 21-Kanal-Kappe im 10/20-System aufgezeichnet.
Das Neurofeedback-Training erfolgte über eine spezifische Elektrode oder eine Kombination von Elektroden, die die Aktivität der linken posterioren Insula (LPIns) am besten repräsentieren.
In der Regel wird für eine Annäherung an die LPIns-Aktivität eine Ableitung über P3, CP3 oder T5/P7 (je nach individuellem Kopfmodell) verwendet, da diese Elektroden die nächstgelegenen Oberflächenrepräsentationen der Insula abdecken.
(Kommentar nicht Teil der Studie)
Da das Training auf eine Erhöhung der Alpha-Band-Aktivität (8–12 Hz) in der LPIns abzielte, wurde das Feedback basierend auf den Echtzeit-EEG-Daten aus dieser Region generiert.

2. Trainingsprotokoll: Echtzeit-Feedback für Alpha-Neurofeedback

Während der 30-minütigen Neurofeedback-Sitzung erhielten die Teilnehmer auditives Feedback, wenn die Alpha-Aktivität in der Zielregion (LPIns) über einen Schwellenwert anstieg.
Belohnungsmechanismus: Ein Audiosignal wurde ausgelöst, wenn die Alpha-Aktivität innerhalb der LPIns (basierend auf den 10/20-Elektroden) verstärkt wurde.
Vergleichsbedingung: In einer Kontrollgruppe wurde nicht die LPIns, sondern der primäre visuelle Kortex (Brodmann-Areal 17, nahe Oz) trainiert.

Zusammenfassung:

EEG-Aufzeichnung über das 10/20-System mit einer 21-Kanal-Kappe.
Neurofeedback-Training vermutlich über P3, CP3 oder P7/T5, da diese Elektroden der linken posterioren Insula am nächsten liegen.
(Kommentar nicht Teil der Studie)
Echtzeit-Audio-Feedback basierend auf Alpha-Band-Aktivität (8–12 Hz) in diesen Kanälen.
Nachträgliche Quelle-Lokalisierung mit eLORETA zur Überprüfung, ob die Aktivierung wirklich in der LPIns stattfand.

Ergebnisse:

Herzratenvariabilität (HRV): Eine längere erfolgreiche Neurofeedback-Dauer war mit einer erhöhten parasympathischen Aktivierung (RMSSD: r = 0.59; p = 0.005) und einer verminderten Stressreaktion (SI: r = -0.59; p = 0.006) assoziiert.
Magen-Slow-Wave-Aktivität: Es gab eine signifikante Korrelation zwischen erfolgreicher Neurofeedback-Dauer und der Stabilität der Magenrhythmik im Kontrolltraining, jedoch nicht in der LPIns-Gruppe.
EEG-Aktivität: Korrelationen wurden zwischen der erfolgreichen Dauer des LPIns-Trainings und verschiedenen EEG-Frequenzbändern in der Insula festgestellt (z. B. Beta-Band-Aktivität in der linken und rechten anterioren Insula).
Funktionelle Konnektivität: Die Beta-Band-Konnektivität zwischen LPIns und RAIns war negativ korreliert (r = -0.54; p = 0.013), während die Gamma-Band-Konnektivität zwischen LPIns und RPIns positiv war (r = 0.46; p = 0.04).

Schlussfolgerung:

Das EEG-Neurofeedback-Training der LPIns hatte signifikante Auswirkungen auf HRV, EEG-Aktivität und funktionelle Konnektivität.
Die Trainingseffizienz sollte zukünftig stärker berücksichtigt werden, insbesondere die Dauer des erfolgreichen Neurofeedback-Trainings.
Die Ergebnisse legen nahe, dass gezieltes EEG-Neurofeedback-Training möglicherweise eine nicht-invasive Methode zur Modulation der Gehirn-Darm-Achse und der autonomen Funktion darstellt.
Die Studie untersuchte ausschließlich die akuten Effekte des Alpha-Neurofeedback-Trainings auf die HRV. Das bedeutet, dass die Verbesserung der HRV direkt nach der 30-minütigen Trainingssitzung gemessen wurde, aber keine Langzeituntersuchung stattfand.

Mathew, J., Galacgac, J., Smith, M.L., Du, P. and Cakmak, Y.O. (2025), The Impact of Alpha-Neurofeedback Training on Gastric Slow Wave Activity and Heart Rate Variability in Humans. Neurogastroenterology & Motility e15009. https://doi.org/10.1111/nmo.15009

Ist eine langfristige Verbesserung der HRV zu erwarten?

Da diese Studie nur die akuten Effekte betrachtete, kann keine direkte Aussage über langfristige Wirkungen gemacht werden. Allerdings gibt es einige Hinweise aus der Neurofeedback-Forschung, die darauf hindeuten, dass regelmäßiges Training zu dauerhaften Verbesserungen führen kann:

Neuroplastizität & Wiederholtes Training:
- Neurofeedback kann durch operante Konditionierung dauerhafte Veränderungen in neuronalen Netzwerken bewirken.
- Frühere Studien haben gezeigt, dass regelmäßiges EEG-Neurofeedback (über mehrere Wochen hinweg) langfristige Veränderungen in der HRV bewirken kann.
Mechanismus: Verbesserung der Vagusaktivität:
- Da Alpha-Training in der linken posterioren Insula (LPIns) mit einer höheren parasympathischen Aktivität und Vagus-Tonus verbunden ist, könnte regelmäßiges Training diesen Effekt stabilisieren.
- Die Insula ist ein zentraler Modulator des autonomen Nervensystems, daher könnte eine längerfristige Erhöhung der Alpha-Aktivität die Vagus-Funktion und damit die HRV langfristig verbessern.

Empfehlung für Langzeitwirkung:

Da diese Studie nur eine einzige Sitzung untersuchte, wäre es sinnvoll, zukünftige Studien mit einem mehrwöchigen Trainingsprogramm durchzuführen. Basierend auf früheren Neurofeedback-Studien könnte ein 6- bis 8-wöchiges Training (2-3 Sitzungen pro Woche) erforderlich sein, um eine dauerhafte Verbesserung der HRV zu erzielen.

Dipl. Ing. Michael Schiffer MBA, 22-Feb-2025, Baden-Baden

Rapamycin bei Myalgischer Enzephalomyelitis/Chronischem Fatigue-Syndrom (ME/CFS)?

Veröffentlicht am Februar 22, 2025Februar 22, 2025 von admin

Da ich heute erneut nach dem Medikament Rapamycin im Zusammenhang mit Myalgischer Enzephalomyelitis/Chronischem Fatigue-Syndrom (ME/CFS) gefragt wurde, habe ich das Thema ausführlich analysiert. Im Folgenden werden der theoretische Wirkmechanismus, die eingesetzte Dosierung, die üblichen Anwendungsgebiete, bekannte Nebenwirkungen und Risiken sowie die Dauer und Wahrscheinlichkeit einer Zulassung nach erfolgreichem Abschluss der Phase-I-Studien betrachtet.

Medikamententyp / Zusammensetzung / Verabreichungsintervall: Rapamycin, auch bekannt als Sirolimus, ist ein mTORC1-Inhibitor, der die Autophagie, einen zellulären Reinigungsprozess, fördern kann. In der Phase-I-Studie wurden unterschiedliche Dosierungsregime getestet, wobei die Dosen je nach Patient zwischen 1 und 6 mg pro Woche variierten. In der geplanten Phase-II-Studie sollen standardisierte Dosierungsregime verwendet werden, die die Gesamtdosis um etwa ein Drittel erhöhen.

Wirkprinzip / Mechanismus: Rapamycin zielt darauf ab, die Autophagie zu verbessern, indem es den mTORC1-Signalweg hemmt. Eine gesteigerte Autophagie kann beschädigte Proteine und Organellen in Zellen abbauen, was zu einer verbesserten mitochondrialen Funktion und reduzierter Entzündung führen kann. Dies könnte die Energieproduktion erhöhen und Symptome wie Erschöpfung und Gehirnnebel bei ME/CFS-Patienten lindern.

Status der Zulassung und nächste Schritte zur Zulassung (Dauer): Die Phase-I-Studie ist nahezu abgeschlossen und hat positive Ergebnisse gezeigt. Die Simmaron Research Foundation plant nun eine Phase-II-Studie mit erhöhter Dosierung und zusätzlichen diagnostischen Tests. Das Ziel ist es, letztendlich eine FDA-Zulassung für Rapamycin zur Behandlung von ME/CFS zu erreichen. Ein genauer Zeitrahmen für die Zulassung ist derzeit nicht bekannt und hängt von den Ergebnissen der kommenden Studien ab.

Wirkung inkl. Stichprobenanzahl bei Menschen: In der Phase-I-Studie mit einer nicht genannten Anzahl von Teilnehmern wurde festgestellt, dass ein signifikanter Prozentsatz der Patienten positiv auf die Behandlung ansprach. Die Responder zeigten signifikante Verbesserungen in Schlüssel-Symptomen, einschließlich Reduktion von post-exertionaler Malaise (PEM), verbesserter Energie und reduziertem Gehirnnebel. Zudem wurde eine signifikante Verbesserung der Autophagie-Aktivität festgestellt, die mit einer Reduktion der Ermüdung korrelierte. Personen mit viralem Krankheitsbeginn (z. B. EBV, CMV, HHV-6) oder SARS-CoV-2 scheinen am besten zu reagieren, und die Phase-II-Studie wird sich auf diese Untergruppe konzentrieren.

Quelle : https://www.healthrising.org/blog/2025/02/01/simmarons-rapamycin-chronic-fatigue-fda-approval/ 13-Feb-2025

Bitte beachten Sie, dass Rapamycin derzeit nicht für die Behandlung von ME/CFS zugelassen ist und weitere Forschung erforderlich ist, um seine Wirksamkeit und Sicherheit für diese Anwendung zu bestätigen.

Der Wirkstoff Sirolimus, auch bekannt als Rapamycin, ist bereits für andere Indikationen zugelassen. Hauptsächlich wird er eingesetzt zur Prophylaxe der Organabstoßung bei erwachsenen Patienten mit geringem bis mittelgradigem immunologischem Risiko nach Nierentransplantationen. Dabei wird Sirolimus initial in Kombination mit Ciclosporin und Kortikosteroiden angewendet.

Quelle: https://www.gelbe-liste.de/wirkstoffe/Sirolimus_44607 13-Feb-2025

Zudem ist Sirolimus zur Behandlung von Patienten mit sporadischer Lymphangioleiomyomatose (LAM) mit mittelschwerer Lungenerkrankung oder abnehmender Lungenfunktion zugelassen.

Quelle: https://www.gelbe-liste.de/wirkstoffe/Sirolimus_44607 13-Feb-2025

Darüber hinaus findet Sirolimus Anwendung in der Kardiologie, beispielsweise zur Beschichtung von Stents, um das Risiko von Restenosen zu vermindern.

Quelle: https://flexikon.doccheck.com/de/Sirolimus 13-Feb-2025

Aktuell wird auch die potenzielle Anwendung von Sirolimus zur Verzögerung der Menopause und zur Verlängerung der weiblichen Fruchtbarkeit untersucht. Erste Studien deuten darauf hin, dass der Wirkstoff die Alterung der Eierstöcke verlangsamen könnte, was zu einer verlängerten Fruchtbarkeit und einer verbesserten allgemeinen Gesundheit führen könnte.

Quelle: https://www.theguardian.com/society/article/2024/jul/22/drug-women-fertility-study-rapamycin 13-Feb-2025

Sirolimus, auch bekannt als Rapamycin, ist ein Immunsuppressivum, das zur Verhinderung von Organabstoßungen nach Transplantationen eingesetzt wird. Die Verabreichung von 6 mg pro Woche entspricht einer moderaten Dosierung. Typische Risiken und Nebenwirkungen bei dieser Dosierung umfassen:

Häufige Nebenwirkungen:

Blutbildveränderungen: Sirolimus kann zu einer Verringerung der Anzahl von Thrombozyten (Thrombozytopenie), roten Blutkörperchen (Anämie) und weißen Blutkörperchen (Leukopenie) führen.
Stoffwechselstörungen: Erhöhte Blutfettwerte, insbesondere Cholesterin und Triglyceride, sind häufig. Auch Hyperglykämie (erhöhter Blutzuckerspiegel) kann auftreten.
Infektionen: Durch die immunsuppressive Wirkung erhöht sich das Risiko für opportunistische Infektionen, einschließlich bakterieller, viraler und mykotischer Infektionen.
Gastrointestinale Beschwerden: Patienten berichten häufig über Bauchschmerzen, Durchfall, Verstopfung und Übelkeit.
Ödeme: Periphere Ödeme, also Schwellungen insbesondere an den Beinen, können auftreten.

Quelle: https://www.gelbe-liste.de/wirkstoffe/Sirolimus_44607 13-Feb-2025

Weitere mögliche Nebenwirkungen:

Wundheilungsstörungen: Sirolimus kann die Wundheilung beeinträchtigen, was insbesondere nach chirurgischen Eingriffen relevant ist.

Quelle: https://www.gelbe-liste.de/wirkstoffe/Sirolimus_44607 13-Feb-2025

Erhöhtes Krebsrisiko: Langfristige Anwendung kann das Risiko für bestimmte Krebsarten, insbesondere Hautkrebs und Lymphome, erhöhen.

Quelle: https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a602026.html 13-Feb-2025

Mundschleimhautentzündungen: Stomatitis, also Entzündungen der Mundschleimhaut, wurden beobachtet.
Hautveränderungen: Akne und andere Hautausschläge können auftreten.

Quelle: https://www.gelbe-liste.de/wirkstoffe/Sirolimus_44607 13-Feb-2025

Wichtige Hinweise:

Regelmäßige Kontrollen: Aufgrund der potenziellen Nebenwirkungen sollten regelmäßige Blutuntersuchungen durchgeführt werden, um Blutbild und Stoffwechselparameter zu überwachen.
Infektionsprophylaxe: Patienten sollten auf Anzeichen von Infektionen achten und gegebenenfalls frühzeitig medizinische Hilfe in Anspruch nehmen.
Sonnenschutz: Wegen des erhöhten Hautkrebsrisikos ist ein konsequenter Sonnenschutz empfehlenswert.

Bitte beachten Sie, dass die individuelle Verträglichkeit variieren kann. Es ist daher wichtig, die Therapie unter enger ärztlicher Überwachung durchzuführen und bei Auftreten von Nebenwirkungen den behandelnden Arzt zu konsultieren.

Die Entwicklung eines neuen Medikaments ist ein langwieriger Prozess, der typischerweise über 13 Jahre dauert.

Quelle: https://www.vfa.de/de/arzneimittel-forschung/so-funktioniert-pharmaforschung/so-entsteht-ein-medikament.html 13-Feb-2025

Dauer der klinischen Phasen nach Abschluss von Phase I:

Phase II: Diese Phase dauert in der Regel zwischen sechs Monaten und einem Jahr.
Phase III: Diese Phase kann zwischen 2 und 5 Jahren in Anspruch nehmen.

Quelle: https://www.interpharma.ch/blog/serie-klinische-forschung-teil-3-die-drei-phasen-der-klinischen-studien/13-Feb-2025

Zulassungsrate nach erfolgreichem Abschluss der Phase I:

Etwa 20% der Medikamente, die Phase-I-Studien erfolgreich durchlaufen, schaffen es bis zur Marktzulassung.

Quelle: https://ms-gesellschaft.at/news/arzneimittel-vom-labor-bis-zur-zulassung/13-Feb-2025

Bitte beachten Sie, dass diese Angaben Durchschnittswerte sind und die tatsächliche Dauer sowie die Erfolgswahrscheinlichkeit je nach Medikament und Indikation variieren können.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die aktuelle Studie zu Rapamycin bei ME/CFS vielversprechend ist. Nach ausführlicher Aufklärung über die genannten Nebenwirkungen und Risiken könnte Rapamycin als letzter Therapieversuch in Betracht gezogen werden. Es ist jedoch wichtig zu betonen, dass Rapamycin derzeit nicht für die Behandlung von ME/CFS zugelassen ist und weitere Forschung erforderlich ist, um seine Wirksamkeit und Sicherheit für diese Anwendung zu bestätigen.

Die Therapiekosten / Medikamentenkosten liegen bei ca. 250€ pro Monat eine Packung sind ca. 500€

Vor der Erwägung von Rapamycin sollten jedoch die klassischen Therapieansätze ausgeschöpft werden. Dazu zählen unter anderem Akupunktur, Kräutertherapie der Traditionellen Chinesischen Medizin (TCM), Intervall-Hypoxie-Hyperoxie-Therapie (IHHT), Infusionstherapien, Atemübungen sowie Bio- und Neurofeedback. Diese Methoden haben sich in der Praxis bewährt und können zur Linderung der Symptome beitragen.

Quelle: https://www.schmerztherapie-baden-baden.de/tcm/long-covid-behandlung 13-Feb-2025

Es ist ratsam, diese Therapieoptionen in Absprache mit erfahrenen Fachleuten zu besprechen und individuell anzupassen, bevor man auf experimentelle Behandlungen zurückgreift.

Dipl. Ing. Michael Schiffer MBA, Baden-Baden, 22-Feb-2025

IHHT: Innovatives Training für Gehirn und Gefäße – Wie Intervall-Hypoxie-Hyperoxie-Therapie Demenz vorbeugen und kognitive Funktionen verbessern kann

Veröffentlicht am Februar 22, 2025Februar 22, 2025 von admin

Einleitung: Demenzprävention in einer sich verändernden Welt

In unserer heutigen Zeit, in der Umweltbelastungen zunehmen und die Lebenserwartung stetig steigt, wird die Erhaltung der geistigen Fitness im Alter immer wichtiger. Immer mehr Menschen erreichen ein hohes Alter, doch mit zunehmenden Jahren wächst auch das Risiko für neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Demenz. Ein gesundes Leben im Alter bedeutet nicht nur körperliche, sondern auch geistige Fitness – und genau hier setzt die Prävention an.

Während es bislang nur begrenzte medikamentöse Möglichkeiten gibt, um Demenz zu behandeln oder deren Fortschreiten zu verlangsamen, rückt zunehmend die Frage in den Fokus: Wie kann man aktiv dazu beitragen, die Gehirnfunktion möglichst lange aufrechtzuerhalten?

Neben einer gesunden Lebensweise und regelmäßiger geistiger Aktivität gibt es innovative Methoden, die vielversprechende Effekte auf die Gehirngesundheit haben. Eine dieser Methoden ist die Intervall-Hypoxie-Hyperoxie-Therapie (IHHT), die darauf abzielt, durch kontrollierte Sauerstoffwechselphasen die zelluläre Energieproduktion und die Durchblutung des Gehirns zu optimieren.

Zusätzlich zeigt sich in der modernen Neurotherapie, dass auch Brain Brightening, eine spezielle Form des Neurofeedbacks, eine vielversprechende Möglichkeit zur Unterstützung der geistigen Leistungsfähigkeit bietet. Dabei werden gezielt einzelne Frequenzbereiche des Gehirns trainiert, um mehr mentale Klarheit, bessere Konzentration und eine gesteigerte kognitive Leistungsfähigkeit zu erreichen. Falls im quantitativen EEG (qEEG) komplexe Deregulationen sichtbar werden, kann auch sLORETA Neurofeedback eingesetzt werden, um tiefere neuronale Strukturen gezielt zu regulieren.

Aktuelle wissenschaftliche Studien legen nahe, dass IHHT nicht nur präventiv wirken, sondern auch die kognitive Leistungsfähigkeit bei älteren Menschen verbessern und den Krankheitsverlauf bei neurodegenerativen Erkrankungen positiv beeinflussen kann. Ebenso kann Neurofeedback – je nach individueller neuronaler Aktivität – unterstützend eingesetzt werden, um die kognitiven Fähigkeiten zu erhalten oder sogar zu verbessern.

Im Folgenden werfen wir einen genaueren Blick auf zwei zentrale Studien, die sich mit den Effekten von IHHT auf Demenz und kognitive Funktionen befassen.

Die Intervall-Hypoxie-Hyperoxie-Therapie (IHHT) und das Intervall-Hypoxie-Training (IHT) wurden in mehreren Studien hinsichtlich ihrer Auswirkungen auf kognitive Funktionen und die zerebrovaskuläre Gesundheit untersucht. Nachfolgend finden Sie eine Zusammenfassung und einen Vergleich der genannten Studien:

1. Bayer et al. (2017): „Intermittent hypoxic–hyperoxic training on cognitive performance in geriatric patients“

Ziel: Untersuchung der Wirksamkeit von IHHT in Kombination mit einem multimodalen Trainingsprogramm (MTI) auf die kognitive Funktion und die körperliche Leistungsfähigkeit bei geriatrischen Patienten.
Methodik: Randomisierte kontrollierte Studie mit 34 Patienten im Alter von 64 bis 92 Jahren. Die Interventionsgruppe erhielt MTI plus IHHT, die Kontrollgruppe MTI plus Umgebungsluft über einen Zeitraum von 5 bis 7 Wochen.
Ergebnisse: Die Interventionsgruppe zeigte signifikante Verbesserungen in kognitiven Tests (DemTect: +16,7% vs. -0,39%; CDT: +10,7% vs. -8%) und im 6-Minuten-Gehtest (6MWT: +24,1% vs. +10,8%) im Vergleich zur Kontrollgruppe.
Schlussfolgerung: IHHT ist eine gut verträgliche Methode für ältere Patienten und trägt signifikant zur Verbesserung der kognitiven Funktionen und der körperlichen Leistungsfähigkeit bei.

2. Manukhina et al. (2016): „Intermittent hypoxia training protects cerebrovascular function in Alzheimer’s disease“

Ziel: Bewertung der Schutzwirkung von IHT auf die zerebrovaskuläre Funktion bei Alzheimer-Erkrankungen.
Methodik: Übersichtsarbeit, die verschiedene Studien zu IHT und dessen Auswirkungen auf die Gehirndurchblutung und vaskuläre Risikofaktoren (VRF) analysiert.
Ergebnisse: IHT verbesserte die zerebrale Gefäßfunktion, reduzierte VRF wie Bluthochdruck und mentale Belastung und verhinderte die Endothelfunktionseinschränkung sowie den Verlust von Neuronen im Gehirn bei Alzheimer-Modellen.
Schlussfolgerung: Moderates IHT kann die zerebrovaskuläre Gesundheit fördern und das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit verlangsamen.

Vergleich der Studien:

Studie	Teilnehmer	Intervention	Dauer	Hauptergebnisse
Bayer et al. (2017)	34 geriatrische Patienten (64–92 Jahre)	MTI + IHHT vs. MTI + Umgebungsluft	5–7 Wochen	Signifikante Verbesserung der kognitiven Funktion und körperlichen Leistungsfähigkeit in der IHHT-Gruppe
Manukhina et al. (2016)	Verschiedene Studien (Übersichtsarbeit)	IHT	Variabel	Verbesserung der zerebrovaskulären Funktion und Reduktion von VRF bei Alzheimer

Schlussfolgerung:

Die Studien deuten darauf hin, dass sowohl IHHT als auch IHT positive Effekte auf die kognitive Funktion und die zerebrovaskuläre Gesundheit bei älteren Erwachsenen und Alzheimer-Patienten haben können. Insbesondere die Kombination von IHHT mit multimodalen Trainingsprogrammen scheint vielversprechend zu sein. Weitere groß angelegte, randomisierte kontrollierte Studien sind jedoch erforderlich, um diese Ergebnisse zu bestätigen und optimale Therapieprotokolle zu entwickeln.

Quellen:

Bayer, U., Likar, R., Pinter, G., Stettner, H., Demschar, S., Trummer, B., Neuwersch, S., Glazachev, O., & Burtscher, M. (2017). Intermittent hypoxic–hyperoxic training on cognitive performance in geriatric patients. Alzheimer’s & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions, 3(1), 114–122. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29067323/
Manukhina, E. B., Downey, H. F., Shi, X., & Mallet, R. T. (2016). Intermittent hypoxia training protects cerebrovascular function in Alzheimer’s disease. Experimental Biology and Medicine, 241(12), 1351–1363. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4950272/

„COVID-19 and the Brain“ von Darrius Rountree-Harrison

Veröffentlicht am Januar 1, 2025Januar 1, 2025 von admin

Mechanismen der Gehirnschädigung durch COVID-19:

Die Studie ist schon aus 2022 ist aber von den Schlussfolgerungen noch immer aktuell.
Hier die Zusammenfassung.

COVID-19 schädigt das Gehirn sowohl direkt als auch indirekt:

Direkte Mechanismen:
- Der Virus gelangt über Nerven (z. B. im Riechorgan oder Blut-Hirn-Schranke) ins Gehirn.
- Schäden entstehen durch Infektionen, Entzündungen und Veränderungen in Neurotransmittern, was zu Schlaganfällen, Enzephalitis und anderen neurologischen Störungen führt.
Indirekte Mechanismen:
- Sauerstoffmangel durch Lungenschäden oder Blutgerinnsel.
- Überaktive Immunantworten („Zytokinsturm“) schädigen Nervenzellen und andere Organe.
- Organschäden (z. B. Herz- und Nierenversagen) verschlimmern die Gehirnfunktion.

Überleitung zu therapeutischen Ansätzen:

Die neurologischen Auswirkungen von COVID-19 führen zu Störungen wie Gedächtnisproblemen, motorischen Defiziten und psychischen Beeinträchtigungen. Therapien wie Neurofeedback, HRV-Training und Low-Level-Lasertherapie (LLLT) könnten helfen, die Symptome zu lindern und Funktionen wiederherzustellen.

Therapieansätze und Beispiele:

1. Neurofeedback

Studien zu Epilepsie

Studie: Sterman & Friar (1972) – „Suppression of seizures in an epileptic following sensorimotor EEG feedback training“.
Teilnehmer: Epileptische Patienten.
Methode: Belohnung von Gehirnwellen zwischen 12–15 Hz; Verhinderung von langsamen Wellen (4–8 Hz).
Ergebnisse:
- Langzeitstudien zeigen bei 82 % der Patienten eine Reduktion der Anfälle um mehr als 50 %.
- Besonders effektiv bei Patienten, die auf Medikamente nicht ansprachen.
Quelle: Egner & Sterman (2006),

Schlaganfall-Rehabilitation

Studie: Ayers (1995) – Einsatz von Neurofeedback bei Schlaganfallpatienten.
Teilnehmer: 250 Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma.
Methode: Training an der Stirn und an den Schläfen, Förderung von Alpha-Wellen (8–12 Hz).
Ergebnisse:
- Verbesserungen in Konzentration, Gedächtnis und kognitiver Leistung.
- Reduktion von Kopfschmerzen, Angst und Stimmungsschwankungen.
Quelle: Budzynski et al. (2009),.

Long-COVID und kognitive Symptome

Fallberichte:
- Rückgewinnung des Geruchssinns bei Long-COVID nach 22 Neurofeedback-Sitzungen.
Quelle: Hammond (2007),

2. HRV-Biofeedback (Herzratenvariabilitätstraining)

Bluthochdruck und Kopfschmerzen

Studie: Yucha & Montgomery (2008).
Teilnehmer: Patienten mit chronischer Hypertonie und Kopfschmerzen.
Methode: Regelmäßiges Atemtraining zur Verbesserung der Herzfrequenz.
Ergebnisse:
- Reduktion von Bluthochdruck und weniger Kopfschmerzen.
- Verbesserte Blut- und Sauerstoffversorgung des Gehirns.
Quelle: Lehrer & Gevirtz (2014),

Psychische Gesundheit

Studie: Moss & Shaffer (2017).
Teilnehmer: Patienten mit Depressionen, Angstzuständen und PTBS.
Ergebnisse:
- Verbesserung der emotionalen Regulation und kognitiven Funktionen.
Quelle: Perna et al. (2019),

3. Low-Level-Lasertherapie (LLLT)

Kognitive Verbesserung und Entzündungshemmung

Studie: Gonzalez-Lima et al. (2014) – Photobiomodulation bei kognitiven Defiziten.
Teilnehmer: Patienten mit Alzheimer und posttraumatischen Verletzungen.
Methode: Nahinfrarotlicht zur Stimulation geschädigter Hirnareale.
Ergebnisse:
- Verbesserte Gedächtnisleistung und Reduktion von Entzündungen.
Quelle: Hamblin (2016),

Traumatische Hirnverletzungen

Studie: Naeser et al. (2014).
Ergebnisse:
- Reduktion neurologischer Symptome und Verbesserung der kognitiven Funktion.
Quelle: Naeser et al. (2014),.

4. Peak-Performance Neurofeedback

Verbesserung der geistigen Leistung

Studie: Koberda et al. (2015).
Teilnehmer: Gesunde Personen.
Methode: Belohnung schneller Gehirnwellen (Beta).
Ergebnisse:
- Höhere Konzentrationsfähigkeit und verbesserte kognitive Verarbeitung.
Quelle: Kober et al. (2015)

Fazit:

Die Studie zeigt, dass neuromodulative Ansätze wie Neurofeedback und HRV-Training vielversprechend sind, um neurologische Schäden durch COVID-19 zu lindern. Obwohl sie experimentell bleiben, bieten diese Ansätze potenzielle Lösungen für Langzeitfolgen von COVID-19.

Quelle: https://www.neuroregulation.org/article/view/21889/14491

Metformin und Langlebigkeit: Eine kritische Betrachtung

Veröffentlicht am Dezember 25, 2024Dezember 25, 2024 von admin

Metformin ist ein weit verbreitetes Medikament zur Behandlung von Typ-2-Diabetes, das zunehmend auch für seine möglichen Wirkungen auf die Langlebigkeit untersucht wird. Während es in Studien vielversprechende Ergebnisse hinsichtlich der Lebensverlängerung gezeigt hat, gibt es kritische Aspekte, die in der Diskussion um den Einsatz von Metformin für gesunde Menschen berücksichtigt werden sollten. Dieser Artikel beleuchtet zwei zentrale Kritikpunkte: erstens die potenzielle Schädigung der Muskulatur bei Menschen mit einem spezifischen Gendefekt und zweitens die Rolle von Metformin als Mikronährstoffräuber.

Wirkmechanismus von Metformin

Metformin wirkt primär durch die Hemmung der hepatischen Glukoneogenese, wodurch die Glukoseproduktion in der Leber reduziert wird. Dies geschieht über die Aktivierung der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK), die als „Energiesensor“ in Zellen fungiert. Zusätzlich verbessert Metformin die Insulinsensitivität in peripheren Geweben wie Muskeln und Fettgewebe, was die Glukoseaufnahme erhöht. Bei gesunden Menschen ohne Diabetes ist der Nutzen jedoch umstritten, da die Aktivierung von AMPK und die Beeinflussung des Energiemetabolismus auch unerwünschte Nebenwirkungen hervorrufen können.

1. Gendefekt und Muskelschädigung durch Metformin

Ein kritischer Punkt im Zusammenhang mit Metformin ist das Risiko für Muskelschäden bei Menschen mit einem genetischen Defekt im Gen SLC22A1. Dieses Gen kodiert für den organischen Kationentransporter 1 (OCT1), der für die Aufnahme von Metformin in Zellen entscheidend ist. Studien zeigen, dass etwa 7–20 % der Bevölkerung genetische Varianten im SLC22A1-Gen aufweisen, die zu einer reduzierten Funktion des OCT1-Transporters führen (Shu et al., 2007; Zhou et al., 2009).

Bei diesen Individuen kann Metformin aufgrund einer verringerten zellulären Aufnahme zu einer Akkumulation im Plasma führen, was wiederum das Risiko für Laktatazidose und Muskelschäden erhöht. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass die Aktivierung von AMPK in Muskelzellen unter diesen Bedingungen zu mitochondrialen Dysfunktionen führen kann, was Muskelkraft und -regeneration beeinträchtigen kann (Vial et al., 2019).

Diese potenziellen Nebenwirkungen machen es erforderlich, genetische Tests in Betracht zu ziehen, bevor Metformin bei gesunden Menschen oder im Kontext der Langlebigkeit eingesetzt wird.

2. Metformin als Mikronährstoffräuber

Ein weiterer bedeutender Kritikpunkt ist die Rolle von Metformin als Mikronährstoffräuber. Es ist bekannt, dass Metformin die Aufnahme bestimmter Vitamine und Mineralstoffe beeinträchtigen kann. Besonders betroffen sind:

Vitamin B12: Studien zeigen, dass bis zu 30 % der Langzeitanwender von Metformin einen Vitamin-B12-Mangel entwickeln können (Vanita et al., 2016). Dieser Mangel entsteht durch eine gestörte Aufnahme im Darm, die vermutlich mit einer Veränderung der Darmflora und einer Hemmung des Calcium-abhängigen Absorptionsmechanismus zusammenhängt.
Folsäure: Ein Vitamin-B12-Mangel geht häufig mit einem sekundären Folsäuremangel einher, da diese beiden Vitamine eng miteinander verknüpft sind.
Magnesium: Langfristige Metformin-Anwendung kann auch den Magnesiumspiegel senken, was die Muskel- und Nervenfunktion beeinträchtigen kann (Bouras et al., 2020).

Der Mangel an diesen Mikronährstoffen kann erhebliche gesundheitliche Folgen haben, darunter Neuropathien, kognitive Beeinträchtigungen und eine gestörte DNA-Synthese. Bei gesunden Menschen, die Metformin zur Lebensverlängerung einnehmen, wiegt dieser Nachteil besonders schwer, da sie durch die Einnahme potenziell von einem optimalen Gesundheitszustand abweichen.

Fazit

Metformin zeigt zweifellos vielversprechende Ansätze in der Langlebigkeitsforschung. Dennoch sollten die potenziellen Risiken nicht übersehen werden. Die möglichen Muskelschäden bei Menschen mit genetischen Variationen und die Beeinträchtigung der Mikronährstoffaufnahme stellen ernsthafte Bedenken dar. Bevor Metformin für gesunde Menschen als Anti-Aging-Medikament empfohlen wird, sind weitere Studien erforderlich, die die langfristigen Risiken und Nutzen gründlich evaluieren.

Quellen

Shu, Y., et al. (2007). Functional characterization of genetic variants in the human organic cation transporter 1 (OCT1) gene. Journal of Biological Chemistry, 282(29), 22189–22198. https://www.jci.org/articles/view/30558
Zhou, K., et al. (2009). Variants in the organic cation transporter 1 gene influence the therapeutic response to metformin: A genome-wide meta-analysis. Diabetes, 58(3), 745–754. https://doi.org/10.2337/db08-0896
Vanita R. Aroda, Sharon L. Edelstein, Ronald B. Goldberg, William C. Knowler, Santica M. Marcovina, Trevor J. Orchard, George A. Bray, David S. Schade, Marinella G. Temprosa, Neil H. White, Jill P. Crandall, the Diabetes Prevention Program Research Group, Long-term Metformin Use and Vitamin B12 Deficiency in the Diabetes Prevention Program Outcomes Study, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 101, Issue 4, 1 April 2016, Pages 1754–1761, https://doi.org/10.1210/jc.2015-3754
Bouras H, Roig SR, Kurstjens S, Tack CJJ, Kebieche M, de Baaij JHF, Hoenderop JGJ. Metformin regulates TRPM6, a potential explanation for magnesium imbalance in type 2 diabetes patients. Can J Physiol Pharmacol. 2020 Jun;98(6):400-411. doi: 10.1139/cjpp-2019-0570. Epub 2020 Feb 4. PMID: 32017603. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32017603/
Vial, G., et al. (2019). Skeletal muscle dysfunction in type 2 diabetes: Pathophysiological mechanisms and therapeutic perspectives. Acta Physiologica, 227(1), e13251.